各位专家，早上好，我是赛升药业的***，非常感谢各位老师百忙之中抽出宝贵的时间参加薄芝糖肽注射液信息传递会，今天我给大家介绍的产品就是北京赛升药业的薄芝糖肽注射液。我们知道，由于眩晕和失眠涉及多学科、多系统，难以治愈，已成为困扰医学界多年的难题。而临床上已经证实，薄芝糖肽可以作为眩晕和失眠的治疗药物，效果显著。下面的时间就跟各位老师分享薄芝糖肽的在治疗眩晕、失眠的研究。
在接下来的时间我从以下5个方面(眩晕的发病率及发病机制、失眠的发病率及发病机制、眩晕、失眠治疗药物的研究进展、薄芝糖肽治疗眩晕、失眠的药理、薄芝治疗眩晕、失眠的临床研究)给各位老师逐一介绍一下。
下面我们先来看眩晕。眩晕是目眩和头晕的总称。以眼花、视物模糊、感觉自身或外界景物旋转以及站立不稳为特征。眩晕是人群中一种较为常见的症状，老年人患病率在9.6%-51%，其中40岁以上为高发年龄(40%)，据统计，眩晕症占内科门诊病人的5%，占耳鼻咽喉科门诊的15%。据文献报道眩晕病程大于半年的患者至少有一次跌倒者约占70%,反复跌倒的患者约占37%，我们知道跌倒之后会发生很多不可预知性危险，尤其对老年人，所以眩晕发病给病人带来的体验是十分痛苦、难受的。那么眩晕是如何发病的呢?下面就看看眩晕的发病机制。
研究表明，正确的位置感和方向感是由平衡三联控制的。平衡三联由视觉系统、本体觉系统以及前庭系统组成。各种外界刺激，通过平衡三联的感觉器传入脑干，并在脑干网状结构进行整合，再将信息反馈给平衡三联，彼此协调，以产生正确的位置和方向认知。一旦平衡三联被破坏或者中枢系统被破坏，人们的位置感和方向感就会出现问题，发生眩晕。视觉和本体系统很少发生损害，眩晕主要分为两类，前庭性眩晕和中枢性眩晕，其中以前庭性眩晕为主，占比是70%，中枢性眩晕占比是25%。
下面我们就具体的看一下前庭性眩晕和中枢性眩晕。前庭系统发生损害引起的眩晕称为前庭性眩晕。前庭就在人的内耳中，是内耳器官之一，由三个半规管和球囊、椭圆囊组成。负责感知人体空间位置，例如坐在行进的车中即使闭上眼睛，不看窗外，也可感知到车的加速、减速或转弯。前庭损伤是引起眩晕的最大因素，约占眩晕病例的70%。多种病因会引起前庭性眩晕，化脓性迷路炎和前庭神经炎引起的炎症反应会导致前庭性眩晕;迷路循环障碍和损伤压迫血管引起的供血不足也会因损害前庭而引起前庭性眩晕。而美尼尔综合征、药物中毒(奎宁等)、其他原因不明的因素也能引起前庭性眩晕。再来看一下中枢性眩晕。平衡觉神经中枢主要包括小脑、脑干网状结构、大脑皮层、脊髓、前庭核、内侧纵束。为维持平衡,多级平衡觉神经中枢对来自前庭、视觉及本体感觉三大感觉系统的传入感觉信息进行整合,传出指令达到相应的运动神经核,通过各种反射性运动,维持身体平衡，中枢性眩晕约占眩晕的25%。脑炎和脑瘤的炎症反应可以引起中枢性眩晕;脑循环障碍和椎基底动脉供血不足引起供血不足也能够导致中枢性眩晕，其他的如癫痫、偏头疼、脑外伤、病毒感染、植物神经功能紊乱等都能因损害中枢系统而引起中枢性眩晕。除了前庭性眩晕和中枢性眩晕，还有眼性眩晕、内科疾病(贫血、心脏病)、鼻窦炎等引起眩晕。
下面我们再来看一下失眠的发病率和发病机制。
失眠具体表现为入睡困难和容易唤醒。严重影响着人们身心健康、生活质量和工作效率。在社会节奏加快、竞争加剧的今天，失眠发生率逐年上升。年全球10个国家失眠流行病学研究结果显示45.4%，中国人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠。在一项调查中国人失眠问卷中，结果显示经常失眠者有8.7%，偶尔失眠有15.8%，粗略地估计下，我国的失眠人数也有3-4亿，这不仅是个医学问题，还是个很严重的社会问题。
失眠的带来的危害也是显而易见的，轻者，白天昏昏欲睡，哈切连天，注意力不集中，影响工作;重者会引起多种疾病，如抑郁症(30%)，精神疾病(20%)，器质性功能紊乱(19%)。
失眠具体表现为入睡困难和容易唤醒。严重影响着人们身心健康、生活质量和工作效率。在社会节奏加快、竞争加剧的今天，失眠发生率逐年上升。年全球10个国家失眠流行病学研究结果显示45.4%，中国人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠。在一项调查中国人失眠问卷中，结果显示经常失眠者有8.7%，偶尔失眠有15.8%，粗略地估计下，我国的失眠人数也有3-4亿，这不仅是个医学问题，还是个很严重的社会问题。
众所周知，失眠是一种睡眠障碍性疾病。早期有关睡眠的发生机制主要有两类假设，一是被动过程说，即睡眠是一个消极、被动的过程。被动学说认为睡眠是由于经常送向大脑皮层以维持其一定兴奋性的冲动被阻断,皮层兴奋性下降而引起阻抑发展产生的睡眠。二是主动过程说，即睡眠是一个积极、主动的过程。主动过程说认为，睡眠不仅仅是觉醒状态的停止，而是由于中枢神经系统内部发生的一个主动过程。年,瑞士胜利学家黑斯(Hess)用频率为8HZ的刺激作用于猫的丘脑髓板内核1～2分钟,猫即出现了睡眠;年,巴替尼(Batini)等人在猫的实验中观察到,在延脑头端完全切断后,动物表现出失眠,具有激活的EEG和行为觉醒的眼球现象。事实上，睡眠的被动学说和主动学说只是从不同的角度解释睡眠，两者是统一的。觉醒、睡眠是一个涉及多系统、多中枢的生理过程，具有复杂的神经调节机制。促进觉醒系统与一系列明确的神经元和相应的神经递质相关联。促进觉醒系统与肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、5-羟色胺等神经递质和相应的神经元相关。而睡眠促进系统与下丘脑腹外侧视前区、基底神经节、大脑皮层，以及脑中大部分GABA神经元相关，它们可以共同起到促进睡眠的作用，其中GABA神经元对睡眠的影响最为显著。
人们也对睡眠的化学物质进行了研究。早在20世纪初期,法国生理学家Piéron和日本生理学家Ishimori几乎在同一时期发现:将剥夺睡眠6-12d犬的脑脊液注射到其他正常犬的脑室,接受注射的动物都沉睡了几小时,因而首次提出内源性促眠素的概念。我们已经知道睡眠是由两个交替出现的不同时相组成，非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。在后续的研究中，科学家们发现了体内多种生物活性物质都可以不同程度地影响快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠。
以上我们可以看出，不论是前庭性眩晕、中枢性眩晕以及眼性眩晕患者，还是内科疾病引起眩晕，他们的植物神经功能和中枢神经功能都发生了紊乱;而中枢活动异常兴奋、内分泌失调，促眠因子分泌不足会引起失眠，失眠者的植物神经功能和中枢神经功能也发生了紊乱。此时，就需要药物对眩晕者或者失眠者进行治疗，改善病情。
下面我们就看看眩晕、失眠治疗药物的研究进展。先看眩晕的治疗药物。眩晕的治疗可分为对症治疗和对因治疗。对症治疗的方案有，(1)眩晕发作时保守治疗选择最舒适体位，避免声光刺激，解除思想顾虑。(2)前庭神经镇静药异丙嗪(非那根)、地西泮(安定)等。(3)眩晕患者有时伴随呕吐症状，所以可以使用防止呕吐制剂阿托品、山莨菪碱。(4)激素类泼尼松、地塞米松。(5)吸氧一般用高压氧或5%二氧化碳混合氧吸入治疗。眩晕也可以进行对因治疗，找出眩晕病因，前庭或中枢性眩晕，血管性或炎症性眩晕，再选取对应药物相应治疗，目前临床缺乏对应治疗性药物，主要包括：神经营养剂：维生素B等;扩血管药物：氟桂利嗪、西比灵等;中枢镇静药：利多卡因、地西泮等。中药：天眩清、脑络通、眩晕宁等。由于眩晕不是一种单纯的疾病，眩晕症状涉及多个科室，多种疾病，所以不管是对症治疗，还是对因治疗，都难以达到满意的疗效。
失眠治疗药物的发展经历了多个阶段。第一代失眠药(巴比妥类药物)因为容易上瘾、副作用大，所以已经被淘汰了，第二代失眠药(苯二氮卓类)也因为成瘾性、影响记忆等不良反应也逐渐被淘汰了;目前治疗失眠的药物已经发展到了第三代了(非苯二氮卓类)，也是当前治疗失眠的主要药物，但是唑吡坦、佐匹克隆治疗失眠时，也会出现各种问题，如睡觉后1/3段失去药效;醒后昏沉感;老年患者共济失调。目前市场上还有一些激素被用于治疗失眠，但是这些激素以保健食品的名义在国内销售，尚未达到药品注册标准。
以上我们可以看出，目前市场上常用治疗眩晕、失眠的药物都存在这样或那样的不足，无法让患者满意。而研究发现，薄芝糖肽可以调节中枢神经功能和植物神经功能紊乱，增强机体的免疫力，在治疗眩晕和失眠上具有良好的临床疗效，显著的改善眩晕和失眠患者的生活质量。下面就看看薄芝糖肽治疗眩晕、失眠的药理作用。
首先看看薄芝糖肽的来源。灵芝属于真菌界中的多孔菌科灵芝属，目前发现有多种，海南最多(约53种)。本草纲目中认为灵芝具有安神，安魄，增智慧之功效;药典也认为灵芝可以用于心神不宁，失眠心悸。现代药理学研究发现灵芝主要药效成分是灵芝多糖，而薄芝糖肽就是从灵芝的名贵品种薄芝中分离出的灵芝多糖。
薄芝糖肽可以增强机体免疫力。一项纳入例患者的随机对照试验显示，薄芝糖肽治疗后患者的NK、IL-2、CD^3+、CD^4+、CD^8+以及CD^4+/CD^8+的改变与对照组比较具有统计学意义，说明薄芝具有很好的提高患者免疫力的作用。所以灵芝多糖增强机体免疫力，可治疗脑炎、前庭神经炎、迷路炎、蛛网膜炎、耳带状疱疹、颅脑外伤感染等原因引起的前庭性或中枢性眩晕。
研究发现，薄芝糖肽具有抗氧化保护NO活性。大鼠72只，随机分为6组，正常组、模型组、灵芝多糖(mg/kg)组、灵芝多糖(mg/kg)组、灵芝多糖(mg/kg)组和辛伐他汀组(1.8mg/kg);正常组喂食正常饲料，其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化模型，自造模开始，灵芝多糖每日分别以mg/kg、mg/kg、mg/kg剂量灌胃，辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃;正常组及模型组以等量生理盐水灌胃。观察灵芝多糖对大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)和NOS(一氧化氮合酶)的影响;观察灵芝多糖对大鼠内皮细胞NOS活性的影响。首先看一下灵芝多糖对大鼠血清氧化应激系统的影响，模型组超氧化物歧化酶含量比正常组明显下降，灵芝多糖(mg/kg)和灵芝多糖(mg/kg)组和辛伐他汀组超氧化物歧化酶含量明显升高，而灵芝多糖(mg/kg)组超氧化物歧化酶含量升高不明显;与正常组相比，模型组大鼠血清一氧化氮合酶含量明显降低;与模型组相比，辛伐他汀组和灵芝多糖(mg/kg)和灵芝多糖(mg/kg)组均能明显增加血清一氧化氮合酶含量。
再来看一下灵芝多糖对大鼠血管内皮NOS活性的影响，与正常组相比，模型组大鼠血管内皮一氧化氮合酶含量明显降低;与模型组相比，辛伐他汀组和灵芝多糖(mg/kg)和灵芝多糖(mg/kg)组均能明显增加血管内皮一氧化氮合酶含量。综上，我们得出以下结论，灵芝多糖可明显增加体内SOD表达，提高机体抗氧化能力，尤其保护NOS合酶活性，增加NO释放，舒张血管，治疗椎-基底动脉供血不足等引起的前庭性或中枢性眩晕。
研究发现，薄芝糖肽还具有中枢镇静作用。小鼠40只，随机分成5组，对照组、灵芝多糖组(40mg/kg、80mg/kg、mg/kg)组，地西泮组，对照组正常喂食，灵芝多糖组分别喂食40mg/kg、80mg/kg、mg/kg灵芝多糖，地西泮组组喂食2.5mg/kg地西泮。观察灵芝多糖对小鼠睡眠潜伏期的影响;观察灵芝多糖对小鼠睡眠时间的影响;观察灵芝多糖对小鼠NREM睡眠中Delta波的影响。研究结果显示，与对照组相比，灵芝多糖组(80mg/kg)、地西泮组可以显著的缩短睡眠潜伏期;灵芝多糖组(80mg/kg、mg/kg)、地西泮组可以显著延长睡眠时间。
对照组、灵芝多糖组(80mg/kg)、地西泮组小鼠分别加入和不加入氟马西尼3.5mg/kg，考察灵芝多糖对入睡时间和睡眠时间的影响。图一、图二我们可以看出，对比未加入组，灵芝多糖组和地西泮组加入氟马西尼后，可以看出延长入睡时间，并且缩短睡眠时间。所以氟马西尼可有效拮抗灵芝多糖和地西泮对入睡时间和睡眠时长的影响，而氟马西尼是苯二氮卓受体拮抗剂，说明灵芝多糖具有部分的苯二氮卓类样作用。
最后看灵芝多糖对小鼠NREM睡眠中Delta波的影响。5组小鼠，对照组，氟马西尼组(3.5mg/kg)、灵芝多糖组(80mg/kg)、灵芝多糖+氟马西尼组。从图中可以看出灵芝多糖组可以显著延长NREM睡眠中10–20,20–30and30–40min中的Delta波活动时间，提高睡眠质量。所以，我们说灵芝多糖具有部分的苯二氮卓类样作用，可明显缩短小鼠的睡眠潜伏期以及延长睡眠时间，以及增加NREM的Delta活动时间，有效提高睡眠质量，通过中枢镇静作用可有效改善眩晕症状。
前面我们已经提到机体的多种活性物质可以促进睡眠，TNF-α就是一种促眠因子，而研究发现灵芝多糖可以促进促眠因子的释放，从而提高睡眠质量。设计实验，对照组、TNF-α(12.5ng)、TNF-α(25ng)，TNF-α(25ng)组可显著缩短睡眠潜伏期，增加全睡眠时间、非快速眼动睡眠时间和慢波睡眠，缩短快速眼动睡眠。再看图2，设计实验，对照组、TNF-α(12.5ng)、灵芝多糖(40mg/kg)组、TNF-α(12.5ng)+灵芝多糖(40mg/kg)组，观察发现，TNF-α组和灵芝多糖组单独使用对睡眠潜伏期，全睡眠时间、非快速眼动睡眠、慢波睡眠和快速眼动睡眠无影响或影响不显著，二者联合使用后，对以上几个指标的影响与TNF-α(25ng)组类似，说明灵芝多糖(40mg/kg)可以与TNF-α(12.5ng)产生协同作用。
TNF-α抗体组(2.5μg/rat)、灵芝多糖(80mg/kg)组、TNF-αb(2.5μg/rat)+灵芝多糖组(80mg/kg)。观察发现，与对照组相比，TNF-α抗体组显著地减少了总睡眠时间和非快速眼动睡眠时间，灵芝多糖组可以显著增加总睡眠时间和非快速眼动睡眠时间;而在TNF-αb+灵芝多糖组，总睡眠时间和非快速眼动睡眠时间相对于灵芝多糖组，显著的减少，说明TNF-αb可以拮抗灵芝多糖80对睡眠的影响。在另一项研究中发现，与对照组相比，灵芝多糖(80mg/kg)组的血浆、下丘脑、中缝背核的TNF-α浓度明显高于对照组。所以可以得出以下结论，灵芝多糖具有部分提高脑内TNF-α的作用，其缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间的机制很可能与提高脑内TNF-α的作用相关。
灵芝多糖还可以调节植物神经功能紊乱，治疗植物神经功能紊乱性眩晕、失眠。小鼠40只，随机分成4组，对照组、灵芝多糖组(3mg/kg、10mg/kg、30mg/kg)组。分离左侧股静脉给药;分离左侧股动脉监测血压;分离颈动脉监测心率;分离肾神经监测其生理活性。观察发现，灵芝多糖可剂量依赖性降低交感神经兴奋性，试验结果显示，3、10、30mg/Kg分别降低交感神经兴奋性到80%、58%、45%，说明灵芝多糖可剂量依赖性降低交感神经的兴奋性。
再来看一下，10mg/kg灵芝多糖组心电图、植物神经活动和血压的变化，发现灵芝多糖可抑制交感神经的过度兴奋，并且可能是通过抑制交感神经的兴奋性达到降低血压的作用。
灵芝多糖还可以对神经-内分泌-免疫网络进行调节。Besedousky在年提出“神经-内分泌-免疫网络”学说，指机体的三大调节系统——神经、内分泌、免疫三大信息传递系统通过信息(细胞因子、激素、化学递质等)联系调节着各器官、系统的功能，使它们的活动在空间和时间上严密组织起来，互相配合，互相制约，从而达到整体功能的协调统一。如果机体的稳态被破坏，就会出现各种疾病。而灵芝多糖调节免疫平衡，增加淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等活性;灵芝多糖促进IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α等免疫因子的产生;灵芝多糖还可以调节内分泌功能，灵芝多糖可修复胰岛细胞，促进胰岛素的分泌;灵芝多糖具有雌激素样作用，可治疗更年期后骨质疏松，调节血脂水平。薄芝糖肽通过调节免疫平衡，以及对神经系统和内分泌系统的调节作用，达到一个平衡神经-内分泌-免疫网络的综合作用。
下面对薄芝糖肽治疗眩晕药理研究进行总结。薄芝糖肽调节免疫平衡，改善中枢或者前庭神经外周感受器炎症反应，治疗中枢或前庭炎性眩晕;薄芝糖肽可以清楚氧自由基，保护血管内皮，促进NO合成酶释放，扩张血管，改善微循环，治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕;薄芝糖肽调节植物神经功能紊乱，抑制交感神经过度兴奋，治疗植物神经功能紊乱性眩晕。所以，薄芝糖肽注射液调节免疫平衡，减轻中枢或前庭神经炎症反应，保护血管，维持椎基底动脉供血，抑制交感神经的过度兴奋，从多方面有效治疗眩晕。
再来总结一下薄芝糖肽治疗失眠药理研究。薄芝糖肽可以调节中枢神经系统和植物神经系统。薄芝糖肽具有苯二氮卓类作用，抑制神经元兴奋性，还可以降低交感神经兴奋性，防止植物神经功能紊乱。薄芝糖肽可以对激素水平进行调节，能够提高血清、下丘脑、中缝背核TNF-α水平，促进物理睡眠。薄芝糖肽通过对神经-内分泌-免疫网络的综合调节，缩短睡眠潜伏期，增加睡眠时间，显著改善睡眠质量。下面就通过三个临床观察看看薄芝糖肽在治疗眩晕、失眠方面的临床疗效。
首先来看一下薄芝糖肽治疗前庭性眩晕的疗效分析，来自内医院。入选标准：年龄18-68岁，不限性别;2.已确诊为前庭性眩晕患者;3.依从性好，自愿受试。排除标准：1有严重的心、肝、肾、血液系统疾病的患者;2.对薄芝糖肽、前列地尔及敏使朗类药物有过敏史及不耐受者;3.妊娠、哺乳期妇女;4.有迷路炎、听神经瘤、桥小脑角肿瘤、后循环缺血及脑内有微小出血灶患者。试验方案：对照组：前列地尔注射液，2ml/d，疗程2周.治疗组：联用薄芝糖肽注射液，4ml/d，使用2周。
两组均配合应用敏使朗口服，一次12mg(2粒)，3次/d，使用2周。疗效评价指标：显效：症状缓解率≥71%。有效：症状缓解率31%-70%无效：症状缓解率≤30%。试验组共有例，显效71例，有效27例，无效9例;对照组有例，显效例，显效49例，无效28例。试验组总有效率是91.59%，对照组是72.82%，两者比较有统计学意义。所以可以得出以下结论，薄芝糖肽治疗前庭性眩晕效果优于前列地尔，薄芝糖肽注射液治疗前庭性眩晕的临床疗效确切，不良反应少，患者耐受性较好，具有良好的临床应用价值。
再来看薄芝糖肽注射液治疗顽固性失眠42例体会，医院。入选标准：脑功能衰弱、失眠为主要症状，对学习、工作和社会交往造成了不良影响，持续6个月以上;治疗无效，只能依靠长期服用抗焦虑药物维持少量睡眠的神经衰弱患者。试验方案：在服用原来药物基础上，每日肌肉注射薄芝糖肽注射液2ml，以14天为1个疗程，间隔4天开始下一个疗程，最长观察3个疗程判定疗效。检测指标：治愈：停止服用抗焦虑药物并能获得正常睡眠。好转：服用的抗焦虑药物剂量减少1/2，并能获得正常睡眠。无效：服用的抗焦虑药物剂量无明显变化，获得睡眠质量无明显改善。
经过筛选，本次试验共收集42例患者，其中男22例，女20例;其中服用地西泮者33例，最小服药剂量20mg，最大服药剂量45mg。服用阿普唑伦者9例，最小服药剂量1.2mg，最大服药剂量3.0mg。前期服用这些药物无效后，使用薄芝糖肽。最终，治愈率52.4%，好转率是33.3%，总有效率是85.7%。所以，薄芝糖肽注射液单独给药，可有效治患者的疗顽固性失眠，停止或减少苯二氮卓类失眠药用量。
最后看一下文拉法辛联合薄芝糖肽注射液治疗抑郁症的临床疗效观察，来自贵州医院。入选标准：诊断均符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版的抑郁症诊断标准;治疗前6个月内未用过类似的药物;头CT、EEG、血常规，肝功能、肾功能等均正。试验方案：对照组，单用盐酸文拉法辛缓释片口服，剂量75mg/d，疗程共8周;治疗组，联用薄芝糖肽注射液，4ml/d，使用2周。检测指标：治愈，HAMD和HAMA减分率≥80%为;好转，HAMD和HAMA减分率80%并≥50%;显著进步，HAMD和HAMA减分率50%并≥30%为;无效，HAMD和HAMA减分率30%。
下面就看看疗效。文拉法辛联合薄芝糖肽注射液治疗抑郁症在治疗第2、4总有效率分别为30%、75%,明显高于对照组总有效率分别为10%、50%。两组患者在治疗前后HAMD和HAMA评分有明显改变，与对照组相比，治疗组HAMD和HAMA减分率在治疗第2、4周优于单独用药组，比较差异有统计学意义。根据以上临床观察结果，我们可以得出一下结论，薄芝糖肽注射液联合文法拉辛用药，可有效提高2周或4周抑郁患者的总体有效率，加快抑郁症患者的康复。
最后对薄芝糖肽治疗眩晕、失眠小结一下。眩晕、失眠的发病涉及多科室、多系统，难以治愈，已成为困扰医学界多年的难题，当前传统治疗药物多数难以对因治疗，且有成瘾性、戒断效应、耐受性差等缺点。而薄芝糖肽可以增强机体免疫力，调节中枢神经功能紊乱和植物神经功能紊乱，对眩晕、失眠进行对因治疗，并且不良反应少，耐受性好，患者依从性高，值得在临床上进行推广。
非常荣幸在这里跟各位老师分享赛升药业的薄芝糖肽注射液，希望通过这次交流能够增加各位老师对薄芝糖肽的认识和了解，希望我们的薄芝糖肽可以为各位老师在日后治疗眩晕、失眠患者提供帮助，也希望各位老师可以多提问题，增加交流，谢谢!
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