细菌性痢疾 病原学 痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色阴性，有菌毛。 志贺菌属 志贺菌属分群及特点
志贺菌属分群及特点 我国以B（福氏菌群）群为主 痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。 宋内志贺菌抵抗力最强，福氏志贺菌次之，痢疾志贺菌最弱。 B群（福氏菌群） 中国人民多财多福！ A群（痢疾志贺菌）感染症状最重 B群（福氏志贺菌）介于二者之间，但易转为慢性 D群（宋内志贺菌）感染最轻
小结：各群特点
生存能力 抵抗力弱 志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热60℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20日。 流行病学 传染源 患者和带菌者为传染源，其中轻型患者、慢性患者及带菌者不易被发现，作为传染源的意义更大。
病原传染源传播途径伤寒伤寒杆菌患者和带菌者消化道（粪--口）细菌性痢疾痢疾杆菌患者和带菌者消化道（粪--口）霍乱霍乱弧菌患者及带菌者消化道共性小结：慢性，带菌者
传播途径 消化道：粪-口途径 痢疾杆菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇、蟑螂）污染食物、水源、手及生活用品，经口感染。
人群易感性 人群普遍易感，病后可获得的免疫力短暂，不同群、型之间无交叉免疫，故易重复感染。 流行特征 一年四季均可发病，但以夏秋季多见。 霍乱好发季节——夏秋季 知识扩展
病原好发季节传播途径伤寒伤寒杆菌夏秋消化道（粪--口）细菌性痢疾痢疾杆菌夏秋消化道（粪--口）霍乱霍乱弧菌夏秋消化道共性小结：夏秋
发病机制 肠道损害 肠黏膜损伤 志贺菌在结肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，致肠黏膜炎症、坏死及溃疡，出现腹痛、腹泻，黏液脓血便等。 全身损害 内毒素吸收入血后，不但可以引起发热和毒血症，还可释放各种血管活性物质，引起微循环障碍，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床上表现为中毒型菌痢。 志贺菌的外毒素具有细胞毒性，可导致肠黏膜上皮细胞损伤，神经毒性可引起神经系统症状，肠毒素类似霍乱肠毒素，可导致水样泻，甚至可引起出血性结肠炎。
病理 菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠。急性期肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，典型病变过程为初期的急性卡他性炎症，随后出现特征性假膜性炎症和浅溃疡形成，经1周病变逐渐愈合，不留瘢痕。
临床表现 潜伏期：数小时～7日，一般1～3日。 典型急性菌痢 最常见 起病：急性起病 中毒症状：畏寒发热，体温可达39℃左右，全身肌肉酸痛、食欲不振等。
腹部症状 腹痛 左下腹 部位：位于脐周或左下腹 性质：多呈阵发性，便前加重，便后缓解。 左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。 腹泻 黏液脓血便 腹泻初为稀便或水样便，以后转为黏液脓血便，大便每日10余次至数十次
里急后重 里急： 大便在腹，窘迫急痛 后重： 大便至肛，欲下而不下
辅助检查 粪便检查 镜检：有大量脓（白）细胞、少量红细胞 临床诊断 粪便细菌培养：痢疾杆菌阳性 确诊 急性菌痢普通型核心特点小结： 1.发热，腹泻（粘液脓血便） 2.腹痛（左下腹） 3.里急后重 4.粪便：大量脓（白）细胞、少量红细胞。
轻型（非典型）：腹泻、腹痛、中毒均轻 无发热或低热，全身毒血症状轻微；腹泻每日10次以内，稀便黏液无脓血，轻微腹痛。多诊断为肠炎，便培养出志贺菌确诊。少数亦可转为慢性。 核心：无脓血便 中毒型：中毒重（脑，休克）；局部轻 特点概述： 1.多见于2～7岁儿童 2.起病急，畏寒、高热，全身中毒症状严重，休克 3.迅速发生呼吸循环衰竭 4.局部肠道症状轻微或缺如陷阱考点
1）休克型（周围循环衰竭型）：血压低；灌注差 较常见，主要表现为感染性休克 面色苍白、四肢厥冷，皮肤花斑、发绀，心率快，血压下降，神智障碍、心肾功能不全及多脏器衰竭。 血压进行性下降 血压低；灌注差
2）脑型（呼吸衰竭型）：神智障碍＋呼衰 剧烈头痛、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷，瞳孔不等大等脑水肿甚至脑疝表现，可出现呼吸衰竭，危及生命。 3）混合型：（二者结合） 既有休克型表现又有脑型表现。 病情最凶险，病死率可高达90%以上。
慢性菌痢 超过2个月 急性菌痢病程迁延或反复发作超过2个月不愈者。 （1）慢性迁延型：急性发作后迁延不愈，时轻时重，可导致乏力、贫血、营养不良。大便间歇排菌。 （2）急性发作型：有慢性菌痢史，又出现急性菌痢表现，但发热、全身毒血症状不明显。 （3）慢性隐匿型：有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养可检出痢疾杆菌，结肠镜检可发现黏膜炎症、溃疡等病变。 小结：各型核心特点 1.轻型：无脓血便 2.重型：腹泻数十次；多种并发症 3.普通型：粘液脓血便，里急后重，腹痛，发热 4.中毒型：脑型（神智障碍；呼衰）休克型（血压低，灌注差） 无明显腹痛腹泻 5.慢性型：＞2个月
实验室检查及其他检查 1.大便常规粪便外观为黏液、脓血便，镜检可见白细胞（≥15个／高倍视野）、脓细胞和少数红细胞，如见到吞噬细胞则更有助于诊断。 大量白细胞
2.血常规 急性菌痢白细胞总数增多，可达（10～20）×／L，以中性粒细胞为主。慢性患者可有贫血。 3.细菌培养 粪便培养出志贺菌是确诊的主要依据。 4.特异性核酸检测 采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的志贺菌核酸。 5.X线钡灌肠 慢性期可见肠道痉挛，动力改变，结肠袋消失，肠腔狭窄，肠黏膜增厚等。 6.结肠镜检查 慢性患者可发现肠壁病变，病变部位刮取分泌物培养可提高志贺菌检出率，且有助于鉴别诊断。 诊断及鉴别诊断 1.流行病学资料 夏秋季发病，有菌痢患者接触史或不洁饮食史等。 2.临床表现 起病急，发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。 3.粪便检查 镜检有大量脓（白）细胞、少量红细胞可临床诊断。 确诊需依靠粪便细菌培养痢疾杆菌阳性。 慢性患者可做乙状结肠镜检以助诊断。 鉴别 1.急性阿米巴痢疾 细菌性痢疾 阿米巴痢疾
病原阿米巴原虫志贺菌全身症状轻微，低热较重，多有发热，且较高腹痛轻，右下腹重，左下腹腹泻较轻重里急后重轻重大便肉眼暗红，果酱样，有腐臭粘液、脓、鲜血混合，无腐臭大便镜检少数破碎的白细胞，成串的陈旧的红细胞，可有滋养体大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞大便培养阿米巴滋养体有志贺菌生长小结：阿米巴痢疾特点 轻 全身症状 腹痛 腹泻 里急后重 暗红色果酱样粪便 少 镜检白细胞少
鉴别 其他细菌引起的腹泻 粪便培养 如侵袭性大肠杆菌、沙门菌、空肠弯曲菌、副溶血弧菌、耶尔森菌等，也有黏液脓血便，临床表现与菌痢相似，需依靠病原学进行鉴别。 中毒型菌痢的鉴别 病原体 1）休克型：与其他感染性休克鉴别，可检出不同病原体。 2）脑型：与流行性乙型脑炎、脑型疟疾鉴别，可检出乙脑病毒特异性IgM抗体。或血涂片检出疟原虫。
治疗：急性菌痢 1.一般治疗及对症治疗 隔离至消化道症状消失，大便培养连续两次阴性。 饮食以流质易消化饮食为主，忌食多渣、生冷、油腻及刺激性食物。 腹泻予口服补液盐，必要时可同时静脉补液，维持水、电解质及酸碱平衡。 高热者以物理降温为主； 腹痛剧烈者可予颠茄片或阿托品止痛。 2.病因治疗 根据当地菌株的药物敏感情况选择抗生素，疗程3～5天，目前最常用的抗菌药物有： （1）喹诺酮类沙星 诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星 （2）二线药物主要为三代头孢菌素 （3）小檗碱（黄连素）有减少肠道分泌的作用，在使用抗菌药物的同时使用
中毒型菌痢 1.对症治疗 （1）降温止惊 积极给予物理降温，必要时给予退热药，将体温降至38.5℃以下；高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法，予氯丙嗪和异丙嗪各1-2mg／kg肌注；反复惊厥者，可用地西泮、苯巴比妥钠等肌注后，再用水合氯醛灌肠。 （2）休克型 ①迅速扩充血容量及纠正酸中毒。 ②改善微循环障碍，如山莨菪碱 ③短期使用糖皮质激素。 ④保护心、脑、肾等重要脏器功能。 ⑤有早期DIC者可予肝素抗凝治疗。 （3）脑型 ①减轻脑水肿，可给予20%甘露醇，每次1～2g／kg，快速静脉滴注，每4～6小时一次。 ②防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰、吸氧。如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工辅助呼吸。
2.抗菌治疗 药物选择基本与急性菌痢相同，但宜采用静脉给药，成人可用环丙沙星、左旋氧氟沙星等氟喹诺酮类或三代头孢菌素。儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素。 慢性菌痢 1.一般治疗注意生活规律，进食易消化的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物 2.病原治疗根据病原菌药敏试验结果选用有效抗菌药物，通常联合或交替使用两种不同类型的抗菌药物，延长疗程，必要时可多疗程治疗 3.对症治疗有肠道功能紊乱者可采用镇静或解痉药物。有菌群失调者可予微生态制剂
预防： 采用以切断传播途径为主的综合预防措施。 1.管理传染源急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行随访，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。 2.切断传播途径养成良好的个人卫生习惯。 3.保护易感人群
本章重点小结： 各群特点 重点小结 急性菌痢普通型核心特点 （1）发热，腹泻（粘液脓血便） （2）腹痛（左下腹） （3）里急后重 （4）粪便：大量脓（白）细胞、少量红细胞。
中毒型菌痢特点（中毒重；局部轻） 脑型（神经症状+呼衰）休克型（血压低+灌注差） 混合型（两者结合） 治疗：首选喹诺酮类
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