猪繁殖与呼吸综合征，又称“猪蓝耳病”，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道炎症的传染病。其临床症状特征为厌食、发热、母猪繁殖障碍，怀孕期发生大批流产，产死胎和木乃伊胎；仔猪与育成猪发生严重呼吸道症状疾患及高死亡率。本病于年首先发现于美国，年出现于德国并散布至其他国家，病毒主要通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫分泌物甚至公猪的精液排出，感染健康猪只，侵害猪的巨噬细胞，极易感染并损伤免疫器官致使机体免疫功能降低，使患病猪极易继发各种疾病。本病主要传播途径是接触感染，空气传播和精液传播，无季节性，一年四季均可发生。
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)属于动脉炎病毒科(Arteriviridae)，动脉炎病毒属(Arterivirus)成员。年荷兰中央兽医研究中心，率先从人工和自然感染病猪分离到病毒，命名Lelvstad病毒(LV)。美国分离株称为VR-。
形态结构
病毒粒子呈卵圆形，直径50-65nm。在感染的肺泡巨噬细胞的超薄切片中，PRRSV直径为45～65nm的球状颗粒，核衣壳直径30-50nm，衣壳上有5nm短突起。病毒在氯化铯中的浮密度为1.19g／mL，在蔗糖中的浮密度1.14g/mL。该病毒有囊膜、二十面体对称，为单股正链不分节段、聚腺苷酸化RNA病毒。基因组长b，包括8个开放阅架框架（ORFs）,如ORF-7编码的核衣壳蛋白、ORF5编码的囊膜蛋白、ORF6编码的膜蛋白，以及ORF2，ORF3和ORF4编码的蛋白产物起反应，它们都很容易检测。每个阅读框和相邻的有部分重叠,ORF1编码病毒的复制酶，包括ORFla核ORFlb，位于基因组的5’端。其上游是长约个核苷酸的5’端非编码区(Non-codingregion,NCR)，高度保守。在两种血清型毒株中，5’端非编码区的同源性高达99%。在紧接ORFla起始密码子的前导序列中有两个发夹结构。ORF1是最大的一个阅读框，长约12kb．约占基因组的80%oORFla和ORFlb重叠16个核苷酸，在重叠序列中有庚核苷酸结构和拟节结构，这两种结构均是聚合酶翻译过程中核糖体移码所必需的。ORF2-7是病毒基因组的结构基因，主要编码病毒的结构蛋白，包括病毒囊膜蛋白(GPs)、基质蛋白(M)和核衣壳蛋白(N)。在ORF7终止密码子之后是3’端非编码区(NCR)，含有polyA结构，其长度在14-23个核苷酸之间（平均长度为17个核苷酸）。在polyA上游有一个高度保守的八核苷酸序列。3NCR在两种血清型毒株中的同源性为76%。认为这段序列的功能可能是聚合酶的结合区，用以启动负链RNA的合成。
PRRSV的分类
PRRSV分为两个型，即以ATCCVR-毒株为代表的美洲型和Lelystadvirus（LV株）为代表的欧洲型。PRRSV具有变异性，欧洲和美洲分离毒株之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。序列分析表明北美两地区的分离株存在广泛的基因组变异，而欧洲毒株之间则呈较为保守性。不同毒株之间在毒力和致病力上有明显的差异。我国的PRRSV分离毒株均属美洲型，迄今还没有发现欧洲型毒株。
PRRSV与所有的RNA病毒一样，具有高度的变株也存在变异现象，现已发现有缺失变异毒株的存在，例如我国当前新出现的高致病性蓝耳病病毒；就是一个典型例证。
PRRSV的生长要求较高，PRRSV专嗜在猪肺泡巨噬细胞(PAM)内生长，在传代细胞系CL和Marc中亦可生长繁殖，且可产生明显的细胞病变；目前只有在猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、猴肾细胞CL细胞、MA系的克隆株MARC-细胞上生长良好，可用于PRRSV的分离与鉴定。据报道不同病毒株适合生长在不同的细胞上，有的毒株仅生长在一种细胞上，有的毒株生长在多种细胞上。PAM对大多数PRRSV毒株都适应，且产毒量高，但因PAM制备的技术难度较大、难以获得均质的PAM等问题，应用受到一定限制。目前，大多用MARC-细胞分离培PRRSV。
在这些细胞系上均能产生明显的细胞病变(CPE)。欧洲LV株在PAM生长较好，而在其他细胞系上培养则毒价很低，而美洲株在所有细胞系上生长都较好。
欧洲和美国分离的毒株在形态和理化性状上相似。但血清学试验、核苷酸和氨基酸序列分析，证实欧洲LV株和美国分离株VR-在抗原性上有差异。欧洲分离(LV)仅能适应于猪肺巨噬细胞，并能产生细胞病变(CPE)，美国分离株（VR-）可在CL、MarC-、MA-细胞系培养，并能出现CPE。因此，将PRRSV分为两个亚群，A亚群为欧洲原型；B亚群为美国原型。
根据基因的变异程度，目前将PRRSV分为2个不同的地理群：以欧洲原型病毒Lelystadvlrus(简称LV)为代表的A群和以美国原型病毒ATCCVR-株为代表的B群。血清学试验结果表明不同的分离株之间有共同的抗原决定簇，属一种病毒3但两者抗原性差异使其在血清学反应中仅有很少的交叉反应。核酸序列比较也表明它们的基因组中存在广泛的差异。两群病毒的抗原差异可大到只有应用同一种抗原型的病毒进行血清学试验才能确诊PRRSV。即使在同一群内不同毒株之间也存在着毒力及抗原性的差异。PRRSV的3种主要结构蛋白为：分子质量为15kD的核衣壳蛋白(N)。18kd的基质蛋白(M)和25kD的囊膜蛋白(E)。其中N蛋白免疫原性最强，在PRRSV感染猪体时，所有感染猪在攻毒后7d都能检测到抗N抗体。
抵抗力
病毒对乙醚和氯仿敏感，在pH6.5-7.5稳定。PRRSV不凝集红细胞，无血凝活性不凝集鸡、鹅、豚鼠、牛、马、猪、绵羊和人的红细胞。病毒经乙醚和吐温-80处理后具有血凝活性，且能被PRRSV特异性抗血清抑制。PRRSV对pH值及温度变化非常敏感；pH值大于7或小于5时其感染性降低90%以上，对碱耐受性极差，pH5.5-6.6为其保存最适pH值；室温及37℃以下迅速失活，56℃45min即被完全灭活；在-70℃可保存18个月，4℃保存1个月，37℃48h．56℃45min完全失去感染力。在血浆中的存活时间不超过5天，pH值高于7或低于5时，感染力可以减少90%以上。发病猪场的猪出场后，3周内仍具有感染力。对消毒剂抵抗力不强。利用这些特点可选用合适的消毒剂或热水清洁环境。
生物学特性
PRRSV上的囊膜蛋白GP5是病毒的主要结构蛋白和免疫保护性抗原之一，有许多独特的生物学和免疫学功能，在致病和免疫机制中发挥着重要作用。PRRSV有许多不同的毒株，不同毒株间的抗原性和致病性存在明显的差别。PRRSV比较独特之处是，即使抗体试验结果阳性也不表示具有免疫力。具有高抗体滴度的猪仍可大量排出病毒。
PRRSV另一个重要的生物学特征为抗体依赖性增强(ADE)作用，即在低水平“亚中和”的PRRSV特异性抗体存在的情况下，PRRSV在细胞上的复制能力增强。PRRSV的这种抗体依赖性增强(ADE)现象在体内和体外均得到证实。PRRSV具严格的宿主专一性，家猪是其唯一的天然宿主，此外，某些禽类也可人工感染。
1．易感性在自然流行中、猪繁殖与呼吸综合征仅见于猪，其他家畜和动物未见发病。各种年龄、品种、性别的猪均具有易感性，但不同年龄猪的易感性有一定差异。怀孕中后期的母猪（特别是怀孕90日龄后）和胎儿对PRRSV最易感染。公猪感染后3-27d和43d所采集的精液中均能分离到病毒。7-14d从血液中可查出病毒，以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病，在21d后可检出PRRSV抗体。生长猪和肥育猪感染后的症状比较温和；母猪和仔猪的症状则较为严重，乳猪病死率可达80%-%。鸟类（主要是野鸭）经人工感染，表现为亚临床症状，至少可在5-24d可以从粪便排毒但自身不发病，可能为本病的贮存宿主，而且从绿头鸭、珍珠鸡等的粪便中也能分离出病毒。当前尚未发现其他动物对本病有易感性。
2．传染源病猪和带毒猪是的主要传染源。本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。感染猪鼻分泌物、唾液、精液、乳汁、粪便、尿均含有病毒，不断的排毒。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。有资料表明猪向外排毒具有间歇性。公猪在人工感染后经3、5、7、13、25、27和43d所采集的所有精液样品中均能分离出PRRSV。并将43天后所采集的精液受精可使小母猪血清转阳。公猪受感染后排毒可达90d之久。PRRSV阴性的小母猪，用猪繁殖与呼吸综合征阳性公猪的精液受精可使小母猪血清转阳。哺乳仔猪和断奶仔猪是猪繁殖与呼吸综合征病毒的主要贮存宿主。康复猪在康复后的3个月内持续排毒。
3．传播途径本病传播迅速，病毒可以通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫分泌物甚至公猪的精液排出，感染健康猪只。主要传播途径是接触感染，空气传播和精液传播，因此，当健康猪与病猪接触，如同圈饲养，频繁调运，高度集中经呼吸道感染，更容易导致本病发生和流行。本病也可以进行母子间的垂直传播。猪可通过多种途径感染PRRSV，包括口、鼻、眼、腹膜、阴道等。而且PRRSV具有高度的感染性，通过眼或鼻接种10个或更少的病毒粒子即可引起猪发病。PRRSV经空气和机械传播是主要的传播方式。在低温、高湿和日照少的冬季气候条件下，可以加快空气的传播。
4．流行特点本病无季节性，一年四季均可发生。PRRSV的持续感染是该病流行病学的一个重要特点。在人工感染中，感染2-3周出现病毒血症，且持续时间长达6-7周。在攻毒后的天尚可检测到病毒RNA。另一特点，在暴发后的猪场与污染场，因易感猪群的引入，潜在排毒猪群污染易感猪群；或感染母猪所产仔猪随着母源抗体的迅速下降成为易感猪群而造成持续感染。此外应激因素似乎是暴发的基础如：饲养管理不善，环境卫生，防疫消毒制度不佳，饲养密度过大等是促进本病的诱因。
5．发现历史与流行现状PRRS的发现历史耐人寻味，美国年首次正式报道暴发了PRRS。然而PRRS的病原体确定是荷兰莱利斯塔德的兽医研究中心(ID-DLO)。即PRRS最初在年由欧共体定义为一种病因不明的对繁殖和呼吸系统产生影响，并引起猪发病，生产力下降的传染病。
6.本病潜伏期长短不一，人工感染潜伏期4-7d．自然感染一般为14d，也可能更短。人工感染6日龄SPF仔猪，潜伏期为2d，妊娠母猪为4-7d。病程3-4周，少数可长达6-12周。引入感染猪后易感猪群发生PRRS时的潜伏期，最短为3d，最长为37d。
（一）急性型
为了掌握本病的特征，依母猪、仔猪、公猪、育肥猪的主要临床表现介绍如下：
(1)母猪繁殖障碍：主要表现为流产、早产，产死胎、胎儿木乃伊化，产弱仔。母猪感染本病后反复出现食欲不振、高热(40-41℃)、嗜睡、精神沉郁、出现不同程度的呼吸困难，呼吸加速、呈腹式呼吸，偶可见呕吐和结膜炎。母猪可出现(1%-5%)耳朵、乳头、外阴、腹部(图2.2.3-l)、尾部和腿等处皮肤发绀，以耳尖最为常见（图2.2.3—2），这就是“蓝耳病“的来源。在妊娠后期-天时，约有5%-35%的妊娠晚期发生流产、早产，流产率可高达50%-70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，此外可出现死胎（图2.2.3-3）、弱仔（图2-2.3-4）和木乃伊胎。这种产仔情况往往持续数周，直至全群。每窝产死胎数差别很大，有的窝次无死胎，有的窝次可高达80%-%。有些病例直到4-5个月后才能恢复正常。少数母猪皮下出现一过性淤斑、乳汁减少或产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多等。有的母猪出现肢麻痹性中枢神经症状。此外，还可出现分娩困难，继发膀胱炎和重发情等。配种前感染或慢性性猪繁殖与呼吸综合征的母猪产仔率降低、推迟发情、屡配不孕、或不发情等。
(2)仔猪：暴发本病时不同日龄仔猪感染PRRSV后表现为呼吸困难。哺乳仔猪：全窝可有几个仔猪呼吸频率加快，初期不影响哺乳，伴随病程进展症状逐渐严重开始有共济失调、发烧、皮毛粗乱(图2.2.3-5)、厌食、腹泻、震颤、眼睑水肿等症状出现，死亡率升高；体温40-41℃、耳尖至耳根皮肤发绀，生长缓慢或停滞，渐进性消瘦，同时容易继发细菌感染导致死亡率升高。断奶前仔猪死亡率可达80%-%。
断奶仔猪：表现为严重的呼吸道症状，如呼吸急促、咳嗽、腹式呼吸及眼眶周围水肿、少部分仔猪可见耳部（图2.2-3-6）、体表皮肤发紫（图2.2.3-7（动图3.8-5））。断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%-75%，死亡率升高(10%-25%)。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。
（3）公猪：公猪感染PRRS后至少21天便可通过精液排毒，直接导致母猪发病。表现为咳嗽，喷嚏，精神沉郁，食欲不振，嗜睡，呼吸急促和运动障碍。常出现性欲下降，精子质量下降，射精量少。少数公猪耳朵变色，继发膀胱炎和白细胞数减少。
(4)育肥猪：发病率为2%-10%。感染初期出现轻微的呼吸道症状，而后病情加重，除咳嗽、气喘外，普遍出现高热，腹泻、肺炎，还可出现耳部，腹部，尾部和腿发绀(图2.2.3-8、9动图3.8-6)，眼肿胀，结膜炎，血小板减少，排血便，两腿外展等症状。
（二）慢性型
主要表现为猪群的生产性能下降、生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。
（三）亚临床型
感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，群的血清学抗体阳性，血清阳性率持续上升，阳性率一般在10%-88%。
母猪
外观偶尔可见个别被毛粗乱，耳、外阴和腹部发绀，真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检母猪可见肺水肿、肾盂肾炎和膀胱炎。在自然流行和实验接种PRRSV诱发的繁殖障碍，主要特征为妊娠晚期发生流产和早产，胚胎自溶、木乃伊胎、死产猪和弱仔的数目增加。怀孕母猪实验感染PRRS病毒，其死胎和弱仔的胸腔中发现有大量清澈的积液。病毒感染的母猪产下的健康仔猪在8-12日龄剖杀时发现肺实变的小灰色病灶。显微观察，存在多病灶轻度肺炎并有单核细胞浸润增厚的肺泡间质。
PRRRS感染母猪的胎盘中发现有炎性和变性病变、病毒样结构存在于胎儿和胎盘毛细动脉细胞上，有时存在于上皮细胞间。
在妊娠母猪中通常没有特定的肉眼或显微损害。没有并发感染的流产，取其子宫作镜检，显现轻度至中度的淋巴浆细胞性子宫内膜炎和子宫肌炎，子宫内膜水肿也常见，淋巴浆细胞性胎盘炎出现较少。轻度的淋巴浆细胞性脑炎、轻度的多灶性组织细胞性间质性肺炎和淋巴浆细胞性心肌炎不一定见到。
仔猪共同病变
骨骼肌肉苍白、皮下、头部水肿、胸腹腔积液，肺多出现局灶性肺炎灶，表现为充血、出血、水肿，病程长的可出现胸膜肺炎和地方性肺炎。耐过猪呈多发性浆膜炎、关节炎、非化脓性脑膜炎和心肌炎等病变。
新生仔猪
新生乳猪的肉眼和显微损害十分明显。肺有红棕色斑点，不能萎缩感染组织和正常组织常难以明确区分。病变见于肺隔叶的前缘，感染范围，部分取决于毒株的致病力和感染后的时间。淋巴结呈中度到极度肿大，灰棕黄色，在颈前、胸腔纵隔和腹股沟部位淋巴结最明显，淋巴结切面多汁外翻灰白色。
镜检可见肺不同程度的多灶性间质性肺炎，主要特征为：肺泡间隔有单核细胞的浸润；Ⅱ型肺细胞肥大和增生；肺泡炎性和坏死性渗出液大量积聚。淋巴结明显的滤泡增生，滤泡坏死灶，深染小体巨噬细胞数目增加、滤泡内有核破裂碎片。滤泡有丝分裂指数增高，混合性炎症细胞使副皮质膨大。其他损害如淋巴浆细胞性鼻炎、脑炎和心肌炎在乳猪中也能看到。
哺乳仔猪
感染猪的肺不易萎陷，有数目不等的棕黄色和红色斑点。即使肺的肉眼损害不明显，镜检常显示间质性肺炎，与新生猪中所见者类似，但常较不严重，病灶更多。被PRRSV感染后出现最一致的肉眼损害，也是本病的一个标志，即显著肿大的棕黄色淋巴结。其他较不一致的肉眼损害为球结膜水肿，腹腔、胸腔和心包膜中透明液体增加。脑、扁桃体、淋巴结和心作镜检具有诊断价值。大多数PRRSV感染猪有不同程度的淋巴组织细胞性脑膜脑炎和脉络膜炎，特征为血管周套、血管炎、神经胶质增生和神经胶质结节形成。淋巴组织显现增生和局灶性滤泡坏死。淋巴浆细胞性和组织细胞性心肌炎在感染7天以后常能检出。心肌炎在心肌的内皮下和血管周围区最为严重。PRRSV感染也引发轻微到严重的非脓性鼻炎，伴有上皮性转化。
架子猪和育肥猪
血液检查可见白细胞和血小板减少。可见全身淋巴结肿大灰白色，尤以颌下、股前、肺门淋巴结更为明显。脾一般不肿大，有时边缘有丘状突起，所属淋巴结轻度肿大，边缘充血。肾轻度肿大，外观暗红色，有弥慢性暗红色淤点，切面有弥慢性条纹状出血。胃肠道病变不明显，有轻度的卡他性炎症，小肠系膜淋巴结轻度肿胀，切面灰白色。肝脏有弥慢性灰白色病灶。肺轻度水肿，暗红色，有局灶性出血性肺炎灶。
发育成熟的死胎猪
体表淋巴结如下颌、股前淋巴结肿大，有充血、出血的变化，肌肉呈“鱼肉样”；脾无明显变化；肾外形不整，表面有弥慢性出血点；心肌柔软，发育不良，右心轻度肥大，心冠脂肪周围有时有少量的出血点；肺暗红色，轻度淤血水肿，有局灶性肺炎灶；胃肠无明显变化，有的小肠淋巴结轻度肿大。
胚胎
跨胎盘感染后引起的胚胎损害对诊断有用，然而不一定能看到，因为它们不是PRRS特有的。一个典型的感染窝猪中可能包含正常胚胎、死产猪、棕色和自溶的胚胎，胚胎表面覆盖一层黏性的胎粪、血液和羊水的混合物。胚胎中最一致的肉眼损害是脐带有部分到全长出血。肾周和结肠肠系膜水肿也常看到。
镜检可以看到部分的坏死性脐带动脉炎。特征为脓性纤维蛋白性炎，血管内层和肌层坏死，壁内和血管周出血。在有些病例中可以看到间质性肺炎，特征为肺泡间隔有单核细胞浸润，2型肺细胞肿大和增生，炎性和坏死性混合肺泡渗出液增加。如发现坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎也有诊断价值。在妊娠45-49天实验感染的胚胎中有细支气管芽坏死和肺出血。透明细胞性心肌炎、心肌纤维变性、淋巴浆细胞性血管周脑炎较少看到。
组织学变化
肺脏病变和微循环障碍为主。肺脏见有灶性间质性肺炎变化，是PRRS病毒感染最常见的组织病理损害，即肺脏病变以间质性肺炎为主，有时表现为支气管炎。常见坏死细胞聚集，有时为坏死性支气管炎，细支气管黏膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落；管腔内渗出物中有少数脱落上皮细胞和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡隔不均匀增厚，肺泡壁增厚，间隔多量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，主要是肿大、增生的毛细管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。泡腔出现蛋白碎片聚集物和嗜酸性胞浆过多而胞核缩小和衰老细胞。有时还可见细胞轻度肿胀，空泡化。支气管上皮细胞纤毛的套管样脱落（图2.2.3-20、21），细支气管上皮细胞变性，有的细支气管内充满脱落的细胞；肺间质性肺炎(图2.2.3-22)，肺巨噬细胞的活化增生（图2.2.3-23）。
淋巴结：几乎所有的病猪的淋巴结都发生了严重的坏死性变化。淋巴结的淋巴小结变性坏死和细胞免疫应答的出现（图2.2.3-24、25、26、27、28）。
肾出血性肾小球肾炎（图2.2.3-29、30、31）。肝细胞变性坏死（图2.2.3-32），心肌变性(图2.2.3-33)。
鼻甲介骨黏膜上皮鳞状变性，纤毛脱落，细胞肿胀、变圆，出现小囊腔，嗜中性白细胞增多，黏膜下层出现中性粒细胞炎性浸润。
可见脑干、中脑和大脑的白质尤其是髓质呈多灶性单核细胞性脑炎，出现由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及核碎片等组成的“血管套”。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性小血管套。可见非特异性脾炎，动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和细胞空泡化。此外，在心、肾和胃等部位偶可见到血管周围炎和间质组织炎性浸润。胸腺皮质、扁桃体滤泡、肠系膜淋巴胞，细胞变性坏死。
皮下毛细管内皮细胞肿大，活化，排列紊乱，有的增生导致微循环障碍引起皮肤发绀。
血液涂片检查发现，PRRS病猪外周血液中淋巴细胞数量明显减少，大多数淋巴细胞变性、坏死，表现出淋巴细胞肿胀、破碎，很难见到正常淋巴细胞；病猪淋巴细胞平均占白细胞的32.9%，而健康猪为40.3%。电镜观察发现，淋巴结和睥淋巴细胞的线粒体、粗面内质网都受到了损伤，使其合成和分泌抗体的能力降低，从而不能有效地抵御各种有害物质的侵袭。
临床流行病学及病理学诊断，在生产的各个阶段，根据猪群中发现有繁殖障碍，当暴发急性PRRS时，妊娠母猪后期发生流产、死胎、弱胎，新生仔猪死亡率高，出现呼吸道症状，组织病理检查，发病仔猪的间质性肺炎具有特征性。由于母猪及肥育猪除非在继发感染其他病原体的情况下，否则，不表现肉眼可见的病理变化。而其他猪临床表现温和猪群整体生产情况不理想，就要考虑PRRS。即使临床症状不明显，或缺少临床症状也不表明猪群中无PRRS病毒。或参照荷兰制订的三项诊断指标，即死产至少20%以上，流产母猪至少为80%以上，断乳仔猪的死亡率至少为26%以上。取其中两项作为诊断依据，可做出初步诊断。
PRRS的诊断目前主要用病毒分离鉴定，借助血清学试验检测PRRS抗原及其抗体。由于细胞制备和PRRSV不同毒株对细胞的选择性生长及毒株间的抗原差异，使实际诊断工作复杂、目前已建立血清学方法用于检测猪血清中的PRRSV，抗原及其抗体：如免疫氧化物酶细胞单层测定(IPMA)、间接荧光抗体试验(IFA)、中和试验(NT)、免疫酶技术(ELISA,Dot-ELISA)等。
（一）病毒的分离与鉴定
目前多将猪原代肺泡巨噬细胞、CL细胞系和Marc细胞用于该病毒培养的分离。
细胞培养法：病毒分离样品选择和采取的所有操作应为无菌规程进行。用免疫组化技术检查发现，病毒存在于病猪的肺泡巨噬细胞，细支气管上皮、肺泡上皮细胞，脾脏的红髓及边缘区的巨噬细胞内。①病毒分离的首选材料是肺、扁桃体、脾、淋巴结和血清，死产和流产胎儿的脾肺血清和胸水是适宜的检验材料，弱胎猪和有呼吸道症状的急性感染猪的检出率最高。②常用细胞培养法的细胞系：已知PRRS病毒能在猪肺泡巨噬细胞(PAM)、传代细胞CL和Marc等细胞系生长。③病毒的分离取流产胎儿，新生仔猪的肺、脾、肝、肾、心、脑、扁桃体、支气管、淋巴结、胸腺和骨髓匀浆制成悬液，进行分离病毒。用含抗生素的维持液（含2%胎牛血清随MEM营养液）做1:10稀释，r/min离心30min，经0.45nm滤膜过滤，上清用MEM做1：30稀释，接种于猪肺泡巨噬细胞(PAM)或CL、MA细胞单层，于35℃吸附24h，加含4%胎牛血清的MEM，培养7d，观察CPE。首次传代有时可能无CPE，需盲传2-3代。不同的毒株可能适应不同的细胞系，有些毒株仅能在PAM或仅能在CL细胞中生长，欧洲株在PAM_上的复制速度更快、效率更高，而CL更有利于北美毒株的分离。出现CPE并能被特异的抗血清中和的样品即为PRRS病毒。也可将分离到的病毒用免疫过氧化物酶单层细胞试验进行鉴定。大多数分离物都能适应PAM，尤其是用血清作为分离样品，但不同的毒株对不同细胞是有选择的。有的只能在一种细胞上生长，有的可在多种细胞上生长。以血清和肺组织分离成功率最高，木乃伊胎最低。可用于病毒鉴定的技术有单克隆抗体或多克隆抗体免疫荧光抗体技术和单层过氧化物酶试验，RT-PCR技术以及电镜技术。
（二）抗体检测技术
1．免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)IPMA是最早报道用于检测PRRSV抗体的方法，本方法由荷兰中央兽医研究所的Wensvoort于年率先建立的，是目前欧盟最常用的PRRS诊断方法，特异性和敏感性好，该方法能在感染后6天的猪血清中检测到抗体，其缺点是试验结果主要靠主观判断，不能自动显示，操作复杂，费用高，有时出现假阳性；因而不适用于大规模检测，在我国未广泛使用。
2．间接免疫荧光抗体试验(IFA)IFA试验首先在美国应用于PRRS的诊断，与IPMA相当，可在感染后2-3周检测出抗体，已经成为欧美各国官方认可的权威检测方法，IgG-IFA检测的是IgG，最早在感染后6天即可检测出血清抗体，比ILISA检出时间提前1-2天。
3．酶链免疫吸附试验(ELISA)主要用于检测猪繁殖与呼吸综合征病毒抗体。具有敏感性、特异性高，抗原用量少，不需要特殊仪器，快速、经济，结果便于长期保存等优点，适于短期内大批量血清样品的检测，已有很多国家将本方法列为常规检测方法。
疫苗种类
1．经典灭活疫苗
(1)蓝耳病灭活疫苗。
①经典蓝耳病灭活疫苗。
②高致病性猪蓝耳病灭活疫苗(NVDC-JXAI株)。
(2)经典蓝耳病弱毒疫苗：猪繁殖与呼吸综合征病毒活疫苗（CH-1R株）。
2．基因工程疫苗目前正在实验室研制的PRRS新型疫苗种类很多，主要有基因疫苗、活载体疫苗和亚单位疫苗。
免疫方案
疫苗的选择：目前已研制成弱毒疫苗和灭活苗。一般认为弱毒苗效果较佳，多半在受污染猪场使用。灭活苗是很安全的，可以单独使用或与弱毒疫苗联合使用。应认真负责的选择疫苗。
1．方案一
(1)仔猪23-25日龄使用高致病性猪蓝耳病灭活疫苗进行免疫接种，作后备种猪使用时，于配种前再免疫接种1次。仔猪每头每次加入猪用转移因子0.25mL，与疫苗分别肌注。可有效促进抗体形成，提高抗体滴度和机体免疫力，减少免疫麻痹，免疫耐受的发生。
(2)后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免；母源抗体消失后进行二免。公猪和妊娠母猪不能接种。
2．方案二
(1)后备种公猪：一般，后备种公猪在配种前30天免疫一次“经典蓝耳病”疫苗，间隔10-15天，免疫高致病性蓝耳病灭活疫苗一次，种公猪每6个月免疫一次，两种疫苗都要防疫，间隔10-15天；
(2)后备母猪：后备母猪配种前30天免疫一次；
(3)经产母猪：产后20天免疫“经典蓝耳病灭活疫苗，间隔10-15天，免疫“高致病性蓝耳病灭活疫苗；
(4)断奶仔猪断：断奶后注射“经典蓝耳病灭活疫苗一次，间隔10-15天，然后注射“高致病性蓝耳病灭活疫苗一次，到出栏。
猪场爆发猪蓝耳病的控制措施：A.饲料中添加药物拌料，中药加泰万菌素或者替米考星。B.加强消毒：用含酸类消毒药（如过氧乙酸）每天进行消毒，坚持使用一段时间，后期改换其它类型消毒药消毒。C.猪群疫病稳定后.建议全群接种一次猪瘟疫苗，为避免接种应激，可以分次接种注射。（如接种5头份苗，先接种2头份，过3天在接种3头份）。D.猪群稳定后，要求做好药物保健，加强营养，经常消毒（每2-3天就一次），不要乱接种疫苗。
在进行猪繁殖与呼吸综合征诊断时，应注意与伪狂犬病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎进行区分。
猪瘟：病原为猪瘟病毒，各年龄、各季节均可发生，呈地方表现性流行。初期先便秘后腹泻，反复下痢，便中脓血，呼体温升高至41℃，有败血症状。剖检，回盲口附近黏膜扣状溃疡，败血症病变。
猪流行性乙型脑炎：病原为乙型脑炎病毒，生后6个月左右猪生病，7-8月多发。怀孕母猪出现流产、早产或木乃伊胎，同窝仔猪大小和病变差异显著，公猪睾丸肿胀，为一侧性，架子猪有神经症状。
猪细小病毒病：病原为猪细小病毒，各年龄猪都易感，初产猪更易感，无明显季节性。母猪屡配不孕，产出死胎、流产胎儿、胎儿大小不等。
猪伪狂犬病：病原为伪狂犬病毒，猪和其他动物都易感，10-20日龄仔猪致死率高，2月龄以上猪也发病表现为地方流行性，多发于冬春季节。4月龄以上猪呼吸困难、流鼻涕、咳嗽、母猪流产、哺乳仔猪有神经症状，体表有栗粒大紫斑。病料接种兔、猫、小白鼠出现奇痒。
本病目前又无特效药物疗法，目前主要在仔猪生长发育对本病感染敏感阶段采取对症疗法及综合防制措施。
1．严格全方位贯彻执行动物防疫法。
2．进行猪的饲养管理与防病的普及科学知的教育。
3．建立稳定的种猪群，坚持自养自繁的原则，除特殊育种需要外一般情况下不引种。如必需引种，首先要搞清所引猪场的疫情，此外，还应进行血清学检测，阴性猪方可引入，禁止引入带毒猪。引入后必需建立隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫3-4周，健康者方可混群饲养。
4．建立健全规模化猪场的生物安全体系，实行封闭式管理，生产流程实现全进全出，特别应做到产房和保育阶段的全进全出。
5．科学的管理的基础上做好饲养、环境控制、卫生防疫、检疫、隔离、消毒等工作，在此基础上应做好各阶段猪群的饲养管理，猪群的全价营养水平定保持久，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。保证各阶段猪群所需温度标准特别是断奶育仔车的温度。
6．做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特别是猪瘟、猪伪狂犬病和猪气喘病的控制。在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪场，应尽最大努力把猪瘟控制好，否则会造成猪群的高死亡率；同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种，以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害，从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。
7．定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生。一方面可防止外面疫病的传人，另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限，可以最大限度地控制和降低PRRSV感染猪群的继发感染机会。
8．做好药物控制猪群的细菌性继发感染的敏感阶段。PRRS的危害主要表现在感染猪群的继发感染。PRRSV感染猪群由于免疫功能的损害，易引起一些细菌性的继发感染，因此，建议在妊娠母猪产前和产后阶段、哺乳仔猪断奶前和断奶后、转群等阶段按预防量适当在饲料中添加一些抗菌药物（如泰妙菌素、土霉素、金霉素、阿莫西林、利高霉素等），以防制猪群的细菌性（如肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、链球菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、附红细胞体等）继发感染。
9．定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群进行采样，用ELISA试剂盒进行抗体监测，如果4次监测抗体阳性率没有显著变化，则表明该病在猪场是稳定的。相反，如果在某一季度抗体阳性率有所升高，说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题，应加以改善。
10．对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围的猪场也要采取一定的防范措施，避免疫病扩散。对流产的胎衣、死胎及死猪做好无害化处理，产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善饲喂条件等。
索姆博士在萨满的眼里精神病是一个疗全面的专业妇科知识大全魔能国际妇科专家
