病毒性肝炎
一、病原学及分型
1.甲型肝炎病毒（HAV）：
IgM（+）提示新近感染；
IgG是一种保护性抗体；
IgM（+）+IgG（+）=恢复期，说明既往有过感染；
IgM（+）+IgG（-）=感染期。
2.乙型肝炎病毒（HBV）：
（1）乙肝病毒属于逆转录DNA病毒，其它肝炎病毒都是RNA病毒。
HBV颗粒又叫Dane颗粒。
（2）乙肝两对半：
①乙肝表面抗原——HBsAg：阳性提示体内有乙肝病毒存在，正在被感染；
②乙肝表面抗体——HBsAb（抗-HBs）：是一种保护性抗体；阳性说明注射过乙肝疫苗有免疫力或感染乙肝痊愈后机体产生的自然免疫力；
③乙肝e抗原——HBeAg：是乙肝病毒复制和传染的标志；阳性提示HBV复制活跃，且有较强传染性；
④乙肝e抗体——HBeAb（抗-HBe）：阳性提示急性乙肝病毒感染趋向恢复；
⑤乙肝核心抗体——HBcAb（抗-HBc）：阳性只提示曾被乙肝病毒感染过(如几个月大时患过急性黄疸等)已恢复。
⑥乙肝核心抗原——HbcAg：存在于受感染肝细胞核中，血液中检测不到。
（3）乙肝两对半检查以第2项阳性其他阴性最好。
（4）大三阳（1、3、5）的传染性比小三阳（1、4、5）强。因为大三阳的3是HbeAg（e抗原），在乙肝五项中HbeAg体现有复制有传染性，传染性最强；
（5）抗-HBcIgG（+）提示乙肝急性发作。
（6）HBV-DNA：是诊断HBV感染最敏感的指标。
3.丙型肝炎病毒（HCV）：
抗-HCV（+），是HCV感染的标志；
HCV容易并发肝癌。
4.丁型肝炎病毒（HDV）：
丁肝是一种缺陷病毒，它的复制需要HBV参与。
抗-HDV也没有保护作用。安卓教育
5.戊型肝炎病毒（HEV）：
隐性感染见于儿童；显性感染见于成人；
戊肝的临床特点：黄疸较深；
妊娠妇女感染戊肝死亡率高。
二、流行病学
1.传染源：安卓教育邵阳分校：
甲、戊肝传染源主要是隐性感染者；
乙、丙、丁肝传染源主要是病毒携带者。
2.传播途径：
甲、戊肝主要通过粪-口传播；
乙、丙、丁肝主要通过垂直、血液、体液传播。其中丙肝占90%；而我国则是乙肝最常见。
三、临床表现
潜伏期：甲肝平均30天、乙肝70天、丙肝50天、戊肝40天。
记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。
1.急性黄疸型肝炎：
①黄疸前期：传染性最强，黄疸前期最突出的临床表现为消化道症状。
②黄疸期：提示进入了恢复期。
2.重型肝炎（简称重肝）
注意重型肝炎不是重症肝炎
①典型临床表现：肝性脑病；
重型肝炎容易出血，出血的原因是凝血因子合成减少。
②确诊：PTA（凝血酶原活动度）＜40%即可确诊。
③重型肝炎的分类：
急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎+2周内出现肝性脑病；
亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎+＞2周出现肝性脑病；
慢性重型肝炎：肝硬化+肝性脑病。
四、病毒性肝炎的治疗
1.急性肝炎的治疗：
①急性肝炎一般不采用抗病毒治疗；
②但急性丙肝例外，早期应用抗病毒治疗可降低慢转率，可选用干扰素或长效干扰素，加用利巴韦林治疗。
2.慢性肝炎的治疗：
抗病毒药物治疗。
①首选α干扰素，用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
α干扰素的禁忌症：肝硬化、胆红素升高2倍以上时禁用干扰素；可用核苷类药物；
②核苷类药物：拉米夫定。仅用于治疗慢性乙肝患者。
3.重型肝炎的治疗：
首选抗病毒治疗。重型乙型肝炎应尽早抗病毒治疗，药物选择以核苷类药物为主，一般不使用干扰素类。
五、预防
保护易感人群：
1.主动免疫：打疫苗，即抗原；
2.被动免疫：紧急预防。注射高效乙肝免疫球蛋白（HBIg），可用于职业暴露者、母婴阻断。
肾综合征出血热（流行性出血热）
发热、出血、肾损害+三红、三痛、三点+异型淋巴细胞=肾综合征出血热
一、病原体
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病。
二、流行病学
传染源和中间宿主：啮齿类动物（黑线姬鼠）。
三、临床表现
典型的三大临床表现：发热+出血+肾损伤（蛋白尿）。
临床分期：
1.发热期：
三痛：头痛、腰痛和眼眶痛；
三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红；
三点：软腭、腋下、胸背部出血。
发热期治疗：减少血浆外渗，预防DIC。
2.低血压休克期：原因是血浆外渗。
①原发性休克：机制是血管通透性增加，血浆外渗；
②继发性休克：机制是水盐平衡失调。
休克期治疗：补充血容量。
3.少尿期：
少尿期容易并发：高血容量综合征、肺水肿、脑水肿、高血钾；
少尿期治疗：首选透析。
4.多尿期：
多尿期治疗：防治感染。
5.恢复期：
恢复期治疗：补充营养。
五、实验室检查：
1.血中出现异型淋巴细胞增高，为肾综合征出血热的特异性表现；
2.确诊用血清特异抗体（IgG、IgM）检测。
六、治疗
见上。
流行性乙型脑炎（乙脑）
夏秋季发病（7、8、9月份）发病+高热、意识障碍=乙脑
一、病原学
1.乙脑的本质为变质性炎；特点：人畜共患，80%好发于10岁以下儿童。
2.传染源是猪；传播媒介是蚊子（三带喙库蚊）。
二、临床表现
1.夏秋季（7、8、9月）发病、高热、意识障碍等。
2.基本病理改变为：血管套、软化灶、胶质结节。乙脑不会出现瘀点瘀斑。
3.乙脑病变最轻的部位是脊髓。
4.乙脑的主要的死亡原因是：呼吸衰竭。
5.乙脑最常见的并发症是：支气管炎。
三、实验室检查
1.WBC：一般在（10~20）×/L。个别可达到30×/L；
2.确诊：脑脊液检查，特异性IgM抗体阳性。
四、治疗
对症治疗。
钩端螺旋体病
“三症状”（发热、酸痛、全身软）+“三体征”（眼红、腿痛、淋巴大）；
腓肠肌压痛（全身肌肉痛）
一、致病菌：钩端螺旋体。
二、流行病学：
1.传染源：黑线姬鼠、猪和犬；
2.传播途径：携带钩体的动物的尿液；
3.易感人群：渔民、屠宰工人、农民。
三、分型：
1.流感伤寒型（单纯型）：最常见；
2.黄疸出血型：是钩体病最常见的死亡原因；
3.肺出血型：发生率比较低，但病情最重，是五种类型中死亡率最高的类型；
4.肾功能衰竭型；
5.脑膜脑炎型。
三、后发症：
“饭后闭眼”：反应性脑膜炎、后发热、闭塞性脑动脉炎、眼后发症。
注意：后发症里没有肾功能衰竭，因为肾功能衰竭是钩体病的一种分型。
四、辅助检查
确诊：显凝试验（显微镜凝集溶解试验）。
五、治疗
首选：青霉素G。青霉素要从小剂量开始、分次给药（首次40万u，每6小时一次）。因为青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。
伤寒
持续发热、相对缓脉、血象低、肝脾大；
玫瑰留情肝脾大，血养肥达喹诺伤。
一、病理：
1.病原体：伤寒杆菌；
2.好发部位：回肠下段；
3.病理特点：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应；
4.伤寒最具特征性的病理特点：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变。
二、临床表现：
（伤寒的症状一般都出现在极期）
“玫瑰留情肝脾大，血养肥达喹诺伤”：玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾肿大；确诊靠血培养；肥达氏反应阳性只能提示伤寒，但不能确诊伤寒；首选治疗药物喹诺酮。
1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重；
2.极期：玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾肿大；（只要出现3个就可以确诊伤寒）
3.缓解期；
4.恢复期。
三、病情发展阶段中伤寒的特点：
1再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5~7天后退热；
2.复发：退热后1~3周临床症状再度出现。
四、并发症：
最常见的并发症：肠出血；
最严重的并发症：肠穿孔。
五、实验室检查：
1.确诊：血培养（阳性率80~90%）；
2.最准确：骨髓培养（阳性率80~95%）。
注：一般题目里面出现了“肥达试验”，考的就是伤寒。
六、鉴别诊断：
斑疹伤寒：
1.斑疹伤寒的诊断：外斐反应（OX试验）阳性、OX19阳性。
2.斑疹伤寒的传播途径：
流行性——人虱（人流多了，虱子就多了）
地方性——鼠蚤（地方上的老鼠跳蚤多）
七、治疗：
伤寒、斑疹伤寒治疗首选喹诺酮类。
细菌性痢疾（菌痢）
不洁饮食史+腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便=菌痢
一、病原学：
我国最常见的是B群福氏痢疾杆菌。
二、发病机制：
1.特异性表现：溃疡表浅呈不规则地图状。
2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。
3.肠粘膜的病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
三、临床表现：
1.急性菌痢
①普通型：里急后重+粘液脓血便；
②轻型：每天腹泻10次以下；
③重型：每天腹泻30次以上。好发于年老体弱人群；
④中毒型：好发于2~7岁体格健康儿童；全身中毒症状严重，但肠道的症状比较轻。
注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看与消化道有没有关系。
2.慢性菌痢
急性菌痢病程迁延大于2个月。
四、确诊：
大便培养。WBC＞15×/L。
（如WBC＜15×/L则为溃疡性结肠炎）
五．治疗
首选喹诺酮类；
孕妇、婴幼儿、肾功能不全者禁用喹诺酮类，可用三代头孢。
霍乱
剧烈腹泻伴呕吐+米泔水样、洗衣妇手、腓肠肌痉挛=霍乱
一、病原学：
霍乱弧菌致病力是鞭毛和菌毛；鞭毛、菌毛的特点：没有荚膜和芽孢；
霍乱肠毒素（内毒素、外毒素）是霍乱主要的致病物质。
二、临床表现
病程分三期：
1.泻吐期：先泻后吐、机关枪样大便、不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐、吐泻物呈米泔水样；
2.脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”；
由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛；
由于低钾，可引起心律失常。
3.反应期（恢复期）。
三、实验室检查：
1.确诊：粪便培养；
2.快速检测方法：动力试验和制动试验；
3.早期诊断：增菌培养。
四、治疗
1.原则：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键。
2.首选：四环素。
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