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InsightsintoAfricanswinefevervirusimmunoevasionstrategies

非洲猪瘟病毒免疫逃逸机制研究进展

WANGJun,SHIxin-jin,SUNHai-wei,CHENHong-jun

,19(1):11-22

非洲猪瘟(Africanswinefever,ASF)是由非洲猪瘟病毒(Africanswinefevervirus,ASFV)感染家猪和野猪引起的一种烈性、高度传染性和出血性疾病，死亡率可达%。ASF对全球养殖业造成巨大经济损失和威胁。然而，目前尚无有效的疫苗和药物防控ASF。ASFV针对宿主防御系统的免疫逃逸是病毒建立持续感染和致病的重要策略。本文总结了ASFV免疫逃逸蛋白和宿主细胞相互作用及拮抗宿主防御系统的的机制。ASFV编码多种蛋白逃逸宿主防御，包括：调控细胞凋亡、抑制炎症反应、拮抗干扰素的产生和功能发挥、抑制细胞自噬和抑制MHC-Ⅰ类分子的细胞膜表达等。其中，AL是ASFV编码的Bcl-2同源蛋白，不仅能和BH3-only蛋白互作，抑制细胞凋亡，也能与内质网定位的Beclin-1互作，抑制细胞自噬；AL和凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisprotein,IAP)同源，能够抑制Caspase-3的活性和NF-κB的激活，进而抑制细胞凋亡；EPR是C-型凝集素同源蛋白，不仅能通过降低p53的活性抑制细胞凋亡，也能通过其凝集素结构域和MHC-Ⅰ类分子互作抑制MHC-Ⅰ类分子分泌和细胞膜定位；DP71L不仅能招募蛋白磷酸酶1对eIF2α去磷酸化从而恢复蛋白质的大量合成，也能通过抑制CHOP的表达抑制细胞凋亡；而EL/p54则能通过和DCL8互作，从微管上置换下Bim-3，进而促进凋亡的发生；ASFV编码IκB样分子AL能抑制NF-κB的活化，进而抑制下游促炎性因子的表达，并且能够抑制钙调磷酸酶的活性和NF-AT信号通路；L83L则能直接和IL-1β互作抑制其活性。ASFV还编码多种蛋白抑制干扰素(IFN)的产生和功能。MGF和MGF/是重要的ASFV感染哺乳动物和软蜱的宿主决定因子和毒力基因，能够强烈地抑制干扰素的产生。其中，属于MGF/家族的AR不仅能抑制干扰素的产生，还能阻断JAK-STAT信号通路抑制干扰素的功能发挥。而属于MGF家族的AR则只能抑制干扰素的产生，不能拮抗JAK-STAT信号通路，但其具体机制不详。IL与TLR3同源，通过靶向TRIF接头分子抑制下游的IRF3和NF-κB的激活，进而抑制干扰素的产生。ASFV编码的毒力因子UK(DP96R)能够拮抗cGAS-STING信号通路，从而抑制干扰素的产生。对ASFV免疫逃逸机制的认识将为后续减毒活疫苗的研发和ASF防控奠定基础。

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