年夏秋之季以来，我国部分地区发生猪“高热病”疫情，对养猪业造成巨大损失，经过有关单位开展流行病学调查、病原分离鉴定、动物试验等科技攻关，证实该病是主要由高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征（PRRS）变异病毒引起的高致病性PRRS。这使我国养猪界人士更清楚地认识到，PRRS是目前引起我国养猪业最大经济损失的传染病。综观目前我国PRRS总体形势是老疫区有逐步抬头趋势，新疫区还不断产生，同时变异株和继发疾病相对增多，使猪场的防疫无所适从，全国防疫形势不容乐观。
１、病原学
PRRSV属套式病毒目（Nidovirales）动脉炎病毒科（Arterividae）动脉炎病毒属，基因组大小约15kb，为单股正链RNA病毒，具有“帽子”结构和poly(A)尾。PRRS病毒对温度变化比较敏感，-C仍有感染力，90C30d,C6d,C48h,C20min病毒将失去活性。在pH小于5或大于7的条件下，其感染力下降90%。PRRS病毒不凝集豚鼠、大鼠、鸡、鸭、绵羊、山羊、猪、牛、马、蒙古沙土鼠和人(0型)的红细胞。但对小鼠红细胞有凝集性。PRRS病毒可以在原代猪肺泡巨噬细胞(PAM),CL细胞系及MarC-细胞系上生长繁殖不同地区分离的毒株间存在抗原性差异，一般在MarC-细胞单层培养形成小蚀斑的为弱毒株，形成大蚀斑的为强毒株。血清学试验及结构基因序列分析表明，PRRSV可划分为两种基因型，即欧洲型（代表株为LV）和美洲型（代表株为VR）。以前人们认为欧洲株容易发生变异而美洲株稳定，但是现在人们反过来认为美洲株容易发生变异而欧洲株稳定。但是最令人担心的是PRRSV经过多年的演化更替，在同一地区同时存在的欧洲株和美洲株之间或者两株欧洲株之间和美洲株之间发生重组而创造出新的PRRSV变异株的可能性很大，目前中国大陆还没有欧洲株的正式报道。
２、病毒流行特点
目前，随着科学研究的进展和实践经验的积累，已经证实了该病毒存在多种水平传播途径，包括猪群间传播和猪群内传播。已经证实的传播途径包括引进感染猪、感染病毒的精液、污染的器械、用具和人员等。
注射的传播几率极大，特别是在重复使用接触过感染猪的针头和注射器的过程中。其他具有争议和难以理解的传播因素如空气漂浮物、携带病毒的昆虫和动物、鸟类等不能完全忽视，但可以放心的是发生的几率极小。鸟类可能成为病毒的机械携带者。但是，目前还没有证据显示PRRSV能在其他动物体内复制。
我们清楚垂直传播是PRRS流行的重要途径。在猪群内，该病毒存在持续性感染的现象，有证据表明首次感染后15周(天)以上仍然能排毒。病毒传播最大的危害是引入种猪群，此时，既能垂直传播又能水平传播，被感染仔猪成为病毒携带者，在胎盘感染后仔猪经初乳吸收中和抗体，病毒血症暂时会被隐蔽，临床症状减轻，但是随着母源抗体下降，病毒排出，可引起发病和病毒循环。
３、PRRS在我国的发展演变过程
猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）于年首次在美国暴发。～年首次在我国大陆暴发该病，由北京、上海开始逐步向其周围地区和省份发展，从我国的东北部向西南部逐年蔓延。～年、河南、天津、辽宁、内蒙、江苏、浙江、吉林、黑龙江、山东、湖北、湖南等地发生；～0年江西、四川、安徽、福建、云南、广东等地相继发生，1年新疆、甘肃、青海也有PRRS的发生；同年江苏省区有疑似高致病性PRRS出现。
3.1“流产风暴”期
从年至0年，我国各大规模化猪场都经历了由猪繁殖与呼吸综合征引起的“流产风暴”，表现为妊娠母猪的晚期流产、产弱仔、产死胎和木乃伊胎，哺乳仔猪和保育仔猪的高死亡率，引起了极大的经济损失。
3.1.1母猪发病时
主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（～天），母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。
3.1.21月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率可达80%～%，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。
3.1.3生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程序的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。
3.2“相对平静”期
在1～4年间PRRS相对比较平稳，危害程度大大下降。在管理水平高和环境与饲养条件好的猪场临床表现较轻。但在一些阴性猪场或新引进阳性种猪的猪场以及饲养管理较差的猪场仍时有暴发和流行。
特点是，临床表现已经从“流产风暴”为特征的暴发型转向损害保育猪生长猪为特征的“呼吸障碍”型，并已成为仔猪、生长猪呼吸综合征(PRDC)最主要原发性病原。其中，5年个别地区曾出现以母猪、仔猪大面积群体发烧为特征的PRRS流行。
3.2.1以慢性亚临床型为主，在PRRS阳性猪场该病少有急性表现而是以慢性猪群的亚健康状态为主。但猪群的生产性能下降，表现为母猪发情障碍、滞后产现象增多，猪群生长缓慢，感染猪群难养、易继发其他疾病。
3.2.2散发性的晚期流产，初产母猪易发生繁殖障碍，出现晚期流产，而感染猪群的经产母猪不时出现流产而且没有规律。
3.2.3猪群的持续性、感染隐性感染带毒，PRRSV带毒猪可向环境中排毒，污染猪舍造成其他猪只的感染。因此PRRSV可在猪场形成反复感染很难从猪场彻底清除。
3.2.4PRRS以成为近年来我国猪呼吸道疾病突出的根本原因之一，在导致猪群发生呼吸道疾病的原发性感染病原体并在呼吸道疾病中起关键作用。PRRSV对猪产生免疫抑制容易继发其他疾病和影响其他疫苗的接种效果。
3.3变异株爆发期
年发生的疫情具有明显的暴发流行性和传播性，临床上发病猪表现为体温升高、皮肤发红，并有呼吸道症状以及消化道症状，发病率和死亡率均很高。疫情的发生与高温、高湿等应激因素无关，此次疫情流行不仅发生在高热季节，不仅局限于南方地区，而且入秋以后相继扩散到华北、东北等地区，并表现出与南方地区较为一致的临床症状和剖检病变。
3.3.1疫情流行范围广，波及地区多，从最初发生的南方少数省份，向中原、华南、华北、东北等地扩散和蔓延。
3.3.2疫情传播速度快，有明显的流行性与传播性，一般在一个猪场出现疫情后，3～5天波及整个猪群，l～2周扩散到整个猪场，并向周边地区传播。不论大、小猪场均可发生，即使是一些生物安全控制措施很好的种猪场都未能逃过此劫。
3.3.3发病猪群以体温升高(4l～42℃)为共同特点，病程l～3周，在一个猪场，猪群发病后，一般于5～7天开始出现死亡，3周后死亡逐渐平息。
3.3.4不同日龄、不同品种的猪均可感染发病，而且发病率高、病死率高，猪群的发病率50％～l00％，而病死率20％～l00％，不同生长阶段猪群的病死率有所不同。哺乳仔猪病死率可达l00％，保育阶段的病死率最高可达70％，生长育肥阶段猪病死率可达20％。妊娠母猪感染的流产率可达40％，流产胎儿全是死胎，母猪死亡率一般为l0％，有的猪场可达20％～30％。
４、当今我国PRRS流行病学的特点
4.1传播速度更快：同一区域（如村庄或养猪密集区）内猪场一般10天左右大部分发病，猪场内一般３～７天大部分猪发病。
4.2PRRS感染后的临床表现多样化：由于PRRS可以引起猪的免疫调节紊乱，损伤肺巨噬细胞，这就给许多条件性致病因子以可乘之机。主要表现为断奶仔猪的传染性胸膜肺炎、猪链球菌病、地方流行性喘气病的发病率明显增高。
4.3影响其它疫苗的免疫效果：目前发现在发生PRRS的猪场，猪瘟疫苗免疫会受到干扰，引起非典型猪瘟的发生，也有猪场发现猪的流行性乙脑和PPV的发病有增加趋势。
4.4继发疾病日趋严重：因猪只感染了PRRS后，PRRSV损害肺泡内巨嗜细胞引起免疫抑制，导致对其他病原的易感性增强，病毒病（如PRV、PPV、HCV），细菌病（如链球菌）和寄生虫病（如弓形体）等同时发生，给疫病防疫带来巨大困难。
4.5PRRS的毒力有增强的趋势：从一些发病猪场的调查发现，50～70日龄猪PRRS的发病率逐渐增高，临床症状日益严重，有的甚至消瘦而死。
4.6PRRS发生变异的可能性增大：因产生PRRSV变异株的可能性变大，变异型PRRS的威胁日益严重，年暴发的高致病性猪PRRS对养猪业的影响犹在。
５、PRRS的预防和控制
5.1隔离与消毒
良好的选址、完善的隔离与消毒制度、生产关键点的控制及综合环境控制措施无疑是控制传染病的先决条件。因为任何疫苗都不可能%保护！！尤其在重大传染病兵临城下之际！
5.2免疫预防
虽然人们对PRRS的疫苗使用有许多不同看法，但是对感染猪场实施疫苗免疫接种，已被绝大多数国家的兽医和养猪户所接受。在中国有很多猪场使用PRRS疫苗，并且疫苗免疫猪的数量正在迅速扩增，估计3年已超过0万头份。在美国有53％的猪群接种疫苗，其中大型猪场接种疫苗达70％，使用弱毒疫苗的占65.5％。通过几十年来的使用经验和试验观察证明，疫苗免疫是控制PRRS传播与蔓延的有效途径。
近年来各国研究人员对PRRS免疫机理的研究以及PRRS疫苗的开发却从没间断过，同时因为PRRS对经济效益的影响和近年来各国增加科研基金投入而加快了前进的步伐，目前国内外在防疫过程中使用强毒、灭活疫苗和弱毒疫苗来进行免疫预防。
5.1.1强毒
人们想当然地认为使用自然感染的方法可以使猪群获得免疫力，能够对猪群产生免疫保护，所以有人使用强毒株来诱导免疫反应来预防PRRS的繁殖障碍。但是这种做法使在免疫过程中可能会出现复杂的临床症状，甚至导致后备母猪感染发病，导致返情等而繁殖力降低，同时后备母猪进入母猪群后可能导致母猪群不稳定。而且有计划地感染病毒并不一定能达到理论上所期望的免疫水平，该野毒株在猪群中能否永久性存在也是一个值得关心的问题。
5.1.2灭活疫苗
无论是实际应用还是在理论上PRRS灭活疫苗的最大优点就是其无可质疑的安全性，但是人们普遍对
PRRS灭活苗的效力存在着严重的质疑，因为灭活苗所能提供的免疫水平通常情况下是很低的。同时灭活疫苗只有在多数情况下，需要多次免疫才能刺激机体产生可以检测的抗体免疫应答。
5.1.3弱毒疫苗
目前在全部已有的传统疫苗类型中弱毒疫苗最有可能提供高水平保护力。用这种疫苗免疫后，疫苗病毒在猪体内复制可以保持相当长一段时间（病毒的复制程度取决于其致弱的程度），因此能够使猪的免疫系统反复接触到完整的病毒抗原刺激。但是普遍认为弱毒疫苗存在同群感染、病毒重组返强的危险，虽只是推测未得到证实。
因此提倡后备猪使用弱毒疫苗，配种前注射3次；种猪群应用灭活疫苗或弱毒苗，但对于正在暴发或暴发过PRRS的猪场必须使用PRRS弱毒疫苗进行紧急预防接种或免疫预防；仔猪使用弱毒疫苗。推荐使用进口弱毒疫苗，因其具有更高的安全性。注射弱毒疫苗，必须注意安全期！
值得注意的是普通PRRS弱毒苗只基于美洲株和欧洲株这两种毒株研制而成，所以在PRRSV产生变异后对猪只提供的保护有限，因此同时免疫普通PRRS弱毒苗和高致病性PRRS疫苗应是首选的方向。
5.3对自场应采取的措施
5.3.1引种控制
严把种猪引进关，目前PRRS在我国之所以流行甚广、危害巨大与种猪频繁交换有直接关系。种猪引进之前必须进行PRRS检测，严禁从疫场引进种猪。
5.3.2定时监测
定期对猪群进行PRRS的血清学检测，以分析猪场PRRS感染状态来确定免疫时间和设计程序。
5.3.3其他工作
加强饲养管理，积极好对症治疗工作，加强管理人员和员工沟通工作，力求把损失降到最少。
5.3.3清群与淘汰一旦发现可疑病猪，应果断淘汰，对种猪更应如此。确定感染PRRS后进行稳定和控制。控制PRRSV的方法包括：封闭猪群；保育猪清群；使用PRRS活疫苗全群普免；单向猪群流动；断奶猪暂时性场外饲养；检测和淘汰措施等。
5.4对疫区和疫场应采取的措施
5.4.1当怀疑有本病发生时，应尽快确诊，全群检疫，隔离病猪，加强猪舍和猪群的卫生消毒，进行疫苗的紧急预防接种。
5.4.2对发病母猪，特别是所产仔猪全部或大部分死亡的母猪，应推迟一个泌乳期配种，并对全群母猪采用PRRS疫苗免疫接种，使全体母猪获得免疫保护。
5.4.3对初生仔猪最好人工喂乳或喂天然乳，对于体弱仔猪可对症治疗，如补给电解质等。新生仔猪在断奶后，易感本病，可采取提前断乳，异地隔离饲养等措施，同时进行疫苗免疫，可用弱毒疫苗。
5.4.4对于正在发病猪，除进行紧急预防接种外，可进行对症治疗，这可以大大降低损失，特别应采用特效药控制其它呼吸疾病的继发感染，加强饲养管理，注意卫生消毒，提高日粮中维生素和矿物质的含量。有效控制其它疾病的继发感染。
６、小结
高致病性PRRS的出现给了我们一场新的挑战，在这之前我们所掌握的信息与猪场发生的情况不一致，在对PRRS发展演变的预测时，我们陷进了非预见性的陷阱里。在过去几十年和未来的抗击PRRS过程中，我们面临不断的挑战，毒力的增强、继发的增加、变异的增多都令我们无法对其演化作出正确的预测，但是我们一定会消除、控制它，在猪病史上留下一串人类战胜PRRS的足迹。
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