肾综合征出血热（HFRS）是由HFRS病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
HFRS病毒首先由韩国李镐汪等在年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为HFRS病毒。根据此病毒的形态学和分子生物学特征。目前已将其归入尼亚病毒科，另立为一个新属，命名为汉坦病毒属。
疾病分类
感染科
症状体征
1.病史有无高热、头痛、腰痛、眼眶痛(即“三痛”)、烦渴、恶心、呕吐及神志迟钝等症状，有无典型的五期过程，(即发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期)。
.体检应注意血压，有无面、颈、上胸潮红(即“三红”)、酒醉面貌，有无球结膜红、咽红、舌红、眼睑及球结膜水肿，有无腋下、上腭、结膜及躯干小出血点、休克和意识障碍现象。
按临床病情轻重早期分轻、中、重定度，晚期则可分为轻型、中型、重型与危重型定型。此外，还应注意隐性感染。一般具备流行病学资料、全身中毒症状、毛细血管中毒征，及异常淋巴细胞7％以上或尿蛋白(++)以上即可作出临床诊断；如特异性血清学检查阳性，则可确诊。
注意流行情况，病前1～月内在流行季节、疫源地区旅居史，与鼠、螨接触史。
诊断检查
1.检验血常规，血小板计数。注意异常淋巴细胞与计数，1/d。发热期每日多次检查尿蛋白；阳性时，注意蛋白、血细胞、管型及膜状物等变化。作好血型、肝肾功能检查。少尿期连续观察尿素氮、血红蛋白动态变化、HCO-含量、及钾、钠等电解质测定，必要时检测DIC指标及补体。
.特异性诊断留早期血清作特异性IgG与IgM间接免疫荧光等试验。有条件者可用直接免疫荧光法测病毒抗原，尿查抗原、抗体。可疑新疫情出现时，应留早期血液或痰等有关标本作病毒分离；并留双份血清检测特异性抗体。死亡患者取肾、肺等组织分离病毒。
.特殊检查必要时作心电图、脑电图、脑脊液检查、血气分析、肝功能或胸部X线等检查。
治疗方案
作好“三早一就”(早发现、早休息、早治疗、就地治疗)，把好“五关”(休克、肾功衰竭、大出血、肺水肿、继发感染)，是提高治愈率的关键。
1.发热期①就近就地治疗，运送严防颠簸。②严格卧床休息。③高热予物理降温，不用或慎用发汗退热药。④常规输入平衡盐液，饮用热浓茶、糖盐液，维持尿量每日在ml以上。⑤高热症状重者可酌情应用糖皮质激素～d。⑥中医治疗：宜清热凉血、泻火解毒，如白虎汤加味、银翘解毒散加减等。⑦有明显出血倾向者，可加用维生素K、C，止血敏和安络血等止血药。⑧三氮唑核苷10～15mg/(kg·d)，加入50～ml液体静滴，1/d，～5d，亦可联用α干扰素万U肌注，1/d，d。⑨转移因子、胸腺肽等亦可试用。
.低血压期①积极扩容：补液宜早期、快速、足量，主要用平衡盐液及低分子右旋糖酐，个别难治性休克可输血浆或白蛋白。应使收缩压稳定在＞1kPa(90mmHg)，脉压＞4kPa(0mmHg)，脉搏＜/min，尿量＞5ml/h，口渴减轻，精神安静，皮肤温暖。②有酸中毒时可用5％碳酸氢钠静注或静滴。③有心衰表现者，可选用毒毛花甙K或毛花甙丙。④低血压顽固或伴出血倾向、血小板数下降时作有关DIC检查，必要时可酌用肝素治疗。
.少尿期
(1)合理补液：如少尿在48h内或临床疑为“功能性少尿”，应静注0％甘露醇ml。观察1～h时有尿量增加，可酌情继续补液，如仍无尿时，可判定为器质性少尿，此时液体入量应加控制，入量一般为出量(尿、便、呕吐、失血等)加(冬天)～ml(夏天)。
()利尿：有明显少尿倾向即给呋塞米(速尿)0mgⅣ，观察约lh，必要时可连续加倍注射，直到每次00～00mg为止，亦可早期用增液承气汤等中药。
()导泻：利尿无效者宜早用泻药，消化道明显出血者忌用。可选用60％山梨醇、甘露醇、硫酸镁(限用一剂)，或选用番泻叶、大黄、芒硝、甘遂等内。
(4)透析疗法：口服导泻无效，则予结肠透析；少尿三天或无尿一天以上或BUN超过正常值4～5倍，应及时行腹膜透析或血液透析。
(5)给高糖、低蛋白、低钠、低钾饮食。热量应充分，可肌注苯丙酸诺龙以减少蛋白质分解。
(6)对感染、肺水肿、心衰、高钾血症及大出血等处理，可参考内科有关常规。少尿早期有DIC表现者可用肝素治疗，如有纤溶表现者则加氨甲环酸或氨甲苯酸。高血容量综合征经其他疗法无效，有出血、心衰、肺水肿前兆时，可考虑放血疗法。
4.多尿期①防止及纠正水与电解质平衡失调，根据尿量酌情补液，以口服为主，必要时静滴。②补给充分营养、水分与盐类(主要是钾)。③中药：参麦地黄汤、六味地黄汤、金匮肾气丸或固肾汤。辨证选用。
5.恢复期加强营养，适当休息，避免劳累，防止继发细菌感染。食欲差时可服六君子汤。
护理：
1.按传染病一般护理常规护理。
.昆虫隔离。病室应防鼠、灭鼠、防螨、灭螨。
.排泄物及流出的血，应予消毒。
4.高热者物理降温。休克期给氧、保暖、专人护理。少尿期控制液体、蛋白质及钾盐的摄入。
5.准确记录出入量、体温、脉搏、呼吸、血压、出血情况及精神状况等。密切观察病情变化，发现异常及时报告医师处理。
出院标准及随访：
1.临床症状消失，一般状况良好可出院。
.肾功能不全恢复缓慢者，可在门诊定期复查治疗。
安全提示
1、主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等预防措施。
、进入野外疫源地作业及留宿时，做好施工及宿营地的灭鼠和防鼠工作，防止接触感染。
、加强个人防护，尽量避免与鼠类及其排泄物（尿、粪）或分泌物（唾液）接触。
4、剩饭菜不要乱倒，食物放在老鼠接触不到的地方，餐具用前应煮沸消毒。
5、室外垃圾及时清理，杂物堆放定期整理，先洒水后扫地，防止吸入带毒尘埃；
6、患者要养成良好的卫生习惯，养成勤洗浴、勤更衣、勤晒被褥及饭前便后洗手的习惯。
7、做到不饮生水、养成食用熟食的习惯。在疾病的全过程中注意饮食要规律、细嚼慢咽、不宜过饱。
并发症
出血1．皮肤粘膜出血 ．胃肠道出血 ．颅内出血 4．腹膜后出血和腹腔出血腹膜后出血主要是肾破裂出。腹腔内血管破裂也是腹腔内出血的主要原因，常见有肠系膜破裂。表现为突发腹痛，腹肌紧张，腹部可触及包块。可有移动性浊音。 5．泌尿道出血原因是肾盂、输尿管或膀胱区血管损伤，以及凝血功能障碍。
继发感染是HFRS常见的严重并发症之一，严重的继发感染可危及生命。可发生于病程各期，以少尿期和多尿期最为常见。感染部位以肺部感染最多见，约占70%以上，其次为尿路感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、深部浓肿和败血症等。感染病原菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌或其他革兰氏阴性杆菌，偶可并发霉菌感染。
肺部并发症肺损害是HFRS患者最常见的并发症之一，发生率60%左右，病死率10.-18.8%。肺并发症临床类型多，容易相互混淆，及时诊治肺并发症是提高HFRS重要环节。 一、原发性肺水肿 占肺并发症的41.1%，胸部X-线表现：①肺充血；②间质肺水肿；两者占0～40%；③肺泡水肿,该型占6%～56%；④胸膜反应，占8～6%；⑤混合型：同时具备上述两种或两种以上表现，约占%。原发性肺水肿多在～6天消失。也有因大量输液导致呼吸衰竭者。 二、尿毒症肺 又名尿毒症间质肺炎、尿毒症肺水肿，占肺并发症的8.5%,与BUN、Cr峰值相一致，多数患者无症状，约17%病例表现咳嗽或胸闷气短，严重者出现不同程度的呼吸困难。体温和周围白细胞分类正常。肺部呼吸音可降低或闻有湿啰音。胸部X线特点：肺充血及间质水肿占6%~48%；肺泡水肿占14%~6%；胸膜反应%~49%；混合型49%；心影增大1%~0%。 三、急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 具有下列两项或两项以上表现：①体温8℃或6℃；②心率90次/min；③呼吸0次/min或动脉二氧化碳分压（PacO）4.kPa；④白细胞计数1×/L或4×/L,或单核细胞0.01。氧合指数PaO/FiO(吸氧浓度)进行性下降，应警惕ARDS发生。 四、继发性肺感染 具备下列条件之一者可诊为肺感染：①出现新的脓痰或痰液性状有变化；②自血中培养出病原体；③自气管抽吸物、刷检或活检标本中分离出病原体。本并发症预后较差，病死率约41.%，可能与肺脏遭受多次打击，耐药菌增多及合并肾衰有关。 五、心源性肺水肿 分早期、中期、晚期个阶段。 1．早期：表现有胸闷、胸部紧迫感、紧张、烦躁不安、气急、呼吸困难，取坐位时能好转。 此时血压升高，颈静脉充盈，心音亢进，肺听诊呼吸音粗糙、呼吸音延长，水泡音少见。 ．中期：呼吸困难严重，不能平卧，病人更烦躁紧张，头部多汗，口唇发绀，双肺闻及干 湿啰音；咳嗽加重，有少量泡沫痰。 ．晚期：发绀加重，呈喘鸣呼吸，由口、鼻咳出粉红色泡沫痰，意识障碍，心律加快，血 压下降，最终因呼衰死亡。病死率高达81%-89%。如抢救及时，约半数可逆转。 六、弥漫性肺泡出血 咳血痰、洛全血，呼吸急促，同时伴有面色甲床苍白、便血，部分患者有血性胸水或血尿。胸部听诊有湿啰音、哮鸣音、胸膜磨檫音。胸片示弥漫性或局限性肺浸润，多为两侧不对称。
心脏并发症病毒对心肌的损害波及心脏全层，即心内外膜、心肌以及冠状血管系统和传导系统。表现为灶性心肌细胞肿胀、萎缩、纤维横纹断裂，甚至心肌坏死。心肌间质水肿出血渗出，病变区炎症细胞浸润。微血管血栓形成，血管内皮细胞肿胀，出血渗出，血流紊乱。心内外膜点状或片状出血。以右心耳为明显。
神经系统病发症一、脑炎与脑膜脑炎 可能系病毒直接侵犯脑膜及脑实质引起炎症反应的结果，但也有变态反应参与。见于重症病人，脑炎较脑膜炎多见，多见于少尿期，发热期和多尿移行阶段均可发生。脑脊液检查常为无色透明，压力稍高，蛋白增加，糖及氯化物正常，个别病例蛋白可超过×，脑脊液中IgG含量常高于正常。 二、中毒性脑病 可能由细胞因子、炎症因子和各种毒性代谢产物损伤脑血管及神经细胞所致。常见于重型及危重型病例的发热期，患者高热、头痛、恶心、呕吐。可表现一过性精神或意识障碍，表现为兴奋、谵语、不合作，神志恍惚，精神失常，或反应迟钝、嗜睡等。可出现脑膜刺激症。脑脊液清，压力可稍高，细胞正常或轻度异常，预后良好 三、脑水肿 可能由下列因素所致：1.毛细血管损坏造成血浆大量外渗。.低钠血症造成低渗性脑水肿。.微循环障碍导致脑组织淤血水肿。4.低蛋白血症。5.高血容量综合症。6.颅内出血导致压迫性脑水肿等。 四、急性脊髓炎 曾报道4例HFRS患者发生急性脊髓炎，共同的症状是感到双下肢软弱无力，甚至不能自主运动。检查发现4例病人分别自T10、T11、L1及L4~5水平以下皮肤感觉减退或消失，双下肢迟缓性瘫痪，肌力下降至1~级，腹壁、提睾、膝、跟腱反射消失。脑脊液无色透明，压力正常，白细胞数0～80×/L，糖、蛋白及氯化物均正常。经激素与脱水剂治疗～周后，症状开始好转，个月后能下地自由活动。 五、颅内出血 颅内出血是HFRS重要的致死原因之一，颅内出血有4种情况：弥漫性脑出血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿。最基本的病理基础是毛细血管和小学管脆性及通透性增加，严重的氮质血症、凝血机制障碍、DIC、血小板减少、纤溶亢进和肝素样物质增多均可促发颅内出血。过早下床活动、大便用力过猛是重要的诱发因素。 六、高血压脑 由于血浆中缩血管物质增多，舒血管物质相对不足，加上血容量增多，使病人在少尿期至多尿早期出现不同程度的高血压，少数病人并发高血压脑病而危及生命。通常脑血管具有自我调节功能，使脑血流不因血压变动而发生变异。当血压突然升高，则脑血管广泛性痉挛收缩，脑组织缺血，继而出现小动脉被动性扩张，发生高血压脑病，出现脑功能障碍。 七、脑神经损害 八、失明 十、失语 见于各型HFRS，脑脊液检查均正常，可能是病毒感染造成语言运动分析器一过性功能障碍所致，伴有其他颅神经损害者，不能排除脑实质受损。治疗原则：①治疗原发病，早期抗病毒治疗与合理的液体疗法；②积极防治休克、肾功能衰竭与改善血液循环；③防治脑水肿。
自发性肾破裂表现有：腰痛、腹痛：出血量多者有烦躁不安、面色苍白、脉搏加快，出冷汗甚至晕厥。部分患者有恶心、呕吐，偶见腹泻与里急后重等消化道症状。少数患者在肾破裂后突然无尿。
高渗性非酮症糖尿病[1]昏迷临床上以高血渗透压、高血糖、严重脱水、意识障碍、循环衰竭等为主要特征。
垂体前叶功能减退症症状出现的快慢取决于垂体损伤的程度,损伤严重者可表现为垂体性昏迷，常导致死亡；损伤轻者常在恢复期逐渐表现出垂体前叶功能减退，在应激情况下可发生垂体危象。垂体性昏迷生前常难确诊，主要表现为剧烈头痛、顽固性呕吐、头晕、嗜睡、意识障碍，大多有休克和出血倾向，与颅内出血和颅内高压症很难区别。
垂体性尿崩症素后尿渗透压仍不升高，这与垂体性尿崩症有别。
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